Paparan Ultraviolet B dan Sintesis Vitamin D

Vitamin D atau serum 25-hidroksivitamin D (25(OH)D) merupakan hormon lipofilik yang terdapat dalam 2 bentuk yaitu ergokalsiferol (vitamin D2) yang banyak terkandung pada tanaman, serta kolekalsiferol (vitamin D3) yaitu vitamin D yang disintesis kulit dibantu paparan sinar UVB. Vitamin D sendiri memiliki manfaat untuk menjaga kesehatan tulang, membantu perbaikan sel, mengurangi risiko kekambuhan penyakit autoimun, dan mengurangi risiko hipertensi.

Terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi optimalnya sintesis vitamin D dari kulit, antara lain letak geografis, sudut sinar matahari ke bumi (solar zenith), awan, lapisan ozon, refleksi permukaan, dan ketinggian dari permukaan laut. Berbagai faktor individu juga berperan, seperti usia, pigmentasi kulit, durasi paparan, penggunaan sunscreen, tipe pakaian, luas permukaan tubuh yang tertutup pakaian, dan indeks massa tubuh.[2,3,6,7]

Mekanisme Sintesis Vitamin D

Kadar serum vitamin D dibawah 12 ng/ml (30 nmol/L) merupakan kadar yang dianggap rendah dan berisiko meningkatkan risiko kejadian osteomalasia. Kadar serum vitamin D antara 20 dan 50 ng/ml  (50-125 nmol/L) dianggap cukup untuk mempertahankan kesehatan tulang pada populasi umum. Sedangkan, kadar serum di atas 30 ng/ml dianggap optimal untuk metabolisme kalsium yang berpengaruh pada kesehatan tulang.

Selama paparan sinar matahari, radiasi UVB menembus ke dalam kulit dan diserap oleh protein, DNA dan RNA, serta 7-dehydrocholesterol. Ketika 7-dehydrocholesterol epidermal menyerap radiasi UVB matahari, akan terjadi aktivasi ikatan rangkap yang menyebabkan penyusunan ulang dan terbukanya cincin B untuk membentuk sekosteroid previtamin D3. Selanjutnya, akan terjadi isomerasi sehingga previtamin D3 berubah menjadi vitamin D3.[3,6,7]

Paparan Ultraviolet B dan Luka Bakar Matahari

Sunburn atau luka bakar matahari adalah inflamasi kulit yang diakibatkan paparan sinar UV. UVB menginduksi kaskade sitokin, mediator vasoaktif, dan neuroaktif di kulit, yang seluruhnya menghasilkan respon inflamasi dan menyebabkan sunburn. Jika paparan melebihi ambang respon kerusakan, keratinosit mengaktifkan jalur apoptosis.

Dengan menyebabkan cedera sel, UVB menginduksi jalur respon kerusakan di keratinosit yang akan mengubah fisiologi keratinosit, memediasi penghentian siklus sel, mengaktivasi perbaikan DNA, dan menginduksi apoptosis jika kerusakannya cukup besar. Kemudian, beberapa jam setelah paparan dan ketika sinyal respons kerusakan mereda, keratinosit epidermal berproliferasi, sehingga menyebabkan akumulasi keratinosit epidermis yang meningkatkan ketebalan epidermis.[2,8]

Paparan Ultraviolet B dan Risiko Kanker Kulit

Paparan UVB berlebihan berpotensi mencetuskan dan memperparah banyak kelainan kulit, termasuk kanker kulit. Radiasi UVB merupakan karsinogen karena bersifat mutagen dan secara tidak spesifik merusak sel dengan berfungsi sebagai tumor inisiator dan tumor promotor. Paparan UVB telah dikaitkan dengan melanoma maligna, karsinoma sel basal, dan karsinoma sel skuamosa.

Radiasi UVB dapat secara langsung merusak ikatan kovalen DNA sehingga terjadi mutasi sel, maupun secara tidak langsung menyebabkan kerusakan makromolekul melalui produksi radikal bebas yang bersifat oksidatif yang selanjutnya menginduksi mutagenesis. Selain dari paparan, pola pajanan juga akan mempengaruhi tingkat risiko dari kanker kulit.

Paparan kumulatif kronis, termasuk pajanan terkait pekerjaan luar ruangan, lebih sering dikaitkan dengan karsinoma sel basal dan skuamosa. Karsinoma sel basal nodular paling sering muncul di kepala, sementara karsinoma sel basal superfisial paling sering terjadi di batang tubuh. Di lain pihak, melanoma umumnya dikaitkan dengan paparan intermiten dan riwayat terbakar sinar matahari.[1,2,9]

Anjuran Waktu Berjemur yang Optimal untuk Sintesis Vitamin D yang Efektif dan Aman di Indonesia

Kemampuan kulit mensintesis vitamin D berbeda-beda antar individu dan dipengaruhi faktor geografis. Kemampuan sintesis vitamin D lebih besar pada usia muda dibanding usia tua karena lapisan dermis yang menipis. Pigmentasi kulit pada orang berkulit gelap tipe Fitzpatrick 4-5 lebih sedikit mensintesis vitamin D3 dibandingkan orang berkulit putih (tipe Fitzpatrick 2-3). Penggunaan tabir surya dan pakaian tertutup juga akan mengurangi produksi vitamin D.

Cara yang paling mudah untuk menghitung jumlah paparan matahari yang cukup adalah dengan Holick’s Rule. Menurut aturan ini, paparan sinar matahari 25% dari dosis eritemal minimal (MED) pada lebih dari 25% tubuh (umumnya wajah, tangan, dan kaki), akan setara dengan 1000 IU vitamin D3 oral. Tetapi untuk menerapkan hal ini, kita perlu mengetahui MED pada setiap jenis kulit dan ketinggian dataran serta waktu paparan yang tepat. Di Indonesia sendiri, secara umum dianggap bahwa paparan lengan dan kaki selama 5-30 menit antara jam 10 siang sampai 3 sore, 2 kali seminggu, sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan vitamin D. [3,4,10]

Kesimpulan

Sinar ultraviolet B (UVB) yang dipancarkan matahari memiliki peranan penting dalam pembentukan vitamin D3 pada kulit. Fungsi vitamin D antara lain mempertahankan sistem imun,  mengurangi risiko hipertensi, osteomalasia, osteoporosis, dan mengurangi kekambuhan penyakit autoimun. Meski demikian, paparan UVB yang berlebihan juga dapat menyebabkan inflamasi pada kulit, sunburn, dan peningkatan risiko kanker kulit.