Sekilas tentang Mekanisme Peningkatan Tekanan Intrakranial

Tekanan intrakranial pada orang dewasa normal adalah sekitar 8–14 mmHg atau 100–180 mmH₂O dalam posisi dekubitus lateral dan posisi tungkai lurus, serta dalam kondisi tenang. Rentang nilai ini dapat berubah sesuai keadaan dan posisi tubuh, serta mengikuti ritme pernapasan.[3,4]

Sistem sirkulasi darah dan cairan serebrospinal memiliki mekanisme kompensasi terhadap perubahan volume intrakranial, yang berfungsi untuk menjaga tekanan intrakranial tetap berada dalam rentang fisiologis. Oleh karena itu, peningkatan volume intrakranial sampai batas tertentu mungkin tidak meningkatkan tekanan intrakranial.

Namun, jika volume terus meningkat dan melewati ambang batas kompensasi, pasien dapat mengalami peningkatan tekanan intrakranial yang mengganggu perfusi serebral dan menimbulkan iskemia otak, yang dapat berujung pada kematian.

Peningkatan tekanan intrakranial juga dapat mendorong sebagian parenkim otak ke daerah lemah yang tidak dibatasi oleh duramater, seperti falks atau tentorium. Kondisi ini dikenal dengan herniasi otak. Pada akhirnya, parenkim dapat mengalami herniasi ke arah foramen magnum dan menekan batang otak yang merupakan pusat kesadaran, respirasi, dan kardiovaskular, sehingga terjadi kematian.[3,4]

Kondisi-Kondisi yang Dapat Meningkatkan Tekanan Intrakranial

Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh berbagai kondisi, yakni:

• Efek massa, misalnya akibat hematoma intrakranial, tumor otak, dan abses otak

• Peningkatan produksi cairan serebrospinal ataupun penurunan absorpsi cairan serebrospinal, misalnya pada kasus tumor pleksus koroid, hidrosefalus obstruktif, dan meningitis

• Peningkatan volume darah, misalnya akibat aneurisma dan trombosis vena
• Hipertensi intrakranial idiopatik[3,4]

Mengenali Gejala Klinis Peningkatan Tekanan Intrakranial dari Anamnesis

Contoh gejala klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah sakit kepala dan muntah. Sakit kepala pada kasus ini disebabkan oleh peregangan struktur peka nyeri di meningens. Muntah yang menyertai sakit kepala bisa didahului oleh mual atau tanpa mual. Muntah seperti ini terjadi akibat perangsangan pusat muntah di area postrema di sekitar ventrikel 4, dorsal dari medula oblongata.

Gejala klasik lain adalah gangguan visual seperti pandangan ganda dan pandangan buram, serta gangguan kesadaran. Pandangan ganda bisa disebabkan oleh penekanan nervus abdusens di daerah subaraknoid atau penekanan nervus kranialis di nukleus batang otak. Sementara itu, pandangan buram dapat disebabkan oleh papiledema.[3,5]

Gejala klinis lain yang juga bisa dialami oleh pasien peningkatan tekanan intrakranial adalah perubahan perilaku, respons bicara yang melambat, tremor, baal ataupun rasa kesemutan, kelemahan motorik atau paralisis, serta kejang.[2]

Mengenali Tanda Klinis Peningkatan Tekanan Intrakranial dari Pemeriksaan Fisik

Dokter perlu melakukan pemeriksaan Glasgow Coma Scale (GCS) pada pasien yang diduga mengalami peningkatan tekanan intrakranial. Studi menunjukkan bahwa skor GCS ≤8 memiliki sensitivitas 75,8% dan spesifisitas 39,9% untuk mendeteksi kenaikan tekanan intrakranial.[1]

Pada saat pemeriksaan komponen motorik GCS, adanya motor posturing berupa fleksi abnormal terhadap stimulus nyeri (dekortikasi) atau ekstensi abnormal terhadap nyeri (deserebrasi) atau adanya skor motorik 1 juga bisa menjadi pertanda kenaikan tekanan intrakranial. Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas 54,3% dan spesifisitas 63,6%.[1]

Pemeriksaan pupil (ukuran, bentuk, dan reaktivitas) juga perlu dilakukan. Peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan herniasi uncal ditandai dengan dilatasi pupil ipsilateral akibat penekanan nucleus Edinger-Westphal di mesensefalon, sehingga tampak sebagai pupil anisokor. Dilatasi pupil dilaporkan memiliki sensitivitas 28,2% dan spesifisitas 85,9% untuk diagnosis peningkatan tekanan intrakranial.[1,3,5]

Pemeriksaan funduskopi dapat digunakan untuk mendeteksi adanya papiledema pada peningkatan tekanan intrakranial. Selain itu, pemeriksaan nuchal rigidity juga dapat dilakukan karena beberapa pasien mengalami kaku kuduk.

Peningkatan tekanan intrakranial juga dapat menyebabkan perubahan tanda vital. Pada fase awal, terjadi aktivasi sistem saraf simpatis sebagai upaya kompensasi tubuh untuk meningkatkan suplai darah ke otak, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan takikardia. Namun, jika tekanan intrakranial terus meningkat dan terjadi herniasi yang menekan batang otak, terjadi sindrom klinis khas yang dikenal sebagai trias Cushing (peningkatan tekanan darah, bradikardia, dan pola napas irregular).[2,3,5,6]

Pola napas akan berbeda sesuai dengan level batang otak yang mengalami kerusakan:

• Lesi pada diensefalon akan menyebabkan pola napas Cheyne-Stokes
• Lesi pada mesensefalon dan pons bagian atas akan menyebabkan hiperventilasi
• Lesi pada pons bagian tengah akan menyebabkan pola napas apneustik
• Lesi pada pons bagian bawah akan menyebabkan pola napas klaster
• Lesi pada medulla oblongata akan menyebabkan pola napas ataksik[3,5]

Pertimbangan Khusus tentang Manifestasi Peningkatan Tekanan Intrakranial

Gejala peningkatan tekanan intrakranial tergantung pada anatomi dan patologi yang menjadi penyebabnya. Sebagai contoh, pada kasus perdarahan intrakranial yang luas di mana terjadi peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak, manifestasi yang ditimbulkan dapat berupa penurunan kesadaran dan pupil anisokor.

Sementara itu, pada kasus tumor otak di mana peningkatan tekanan intrakranial terjadi secara gradual, pasien sering kali tidak menunjukkan gejala di awal hingga akhirnya terjadi kegagalan mekanisme penurunan tekanan intrakranial yang mengakibatkan sakit kepala.[3,5]

Studi juga menunjukkan bahwa tidak adanya satu tanda klinis (GCS ≤8, motor posturing, atau dilatasi pupil) tidak bisa langsung menyingkirkan diagnosis peningkatan tekanan intrakranial. Pemeriksaan lanjutan masih diperlukan.[1]

Evaluasi Peningkatan Tekanan Intrakranial Lebih Lanjut

Pemeriksaan radiologis seperti computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) otak dapat memperlihatkan gambaran pembesaran ventrikel, herniasi, efek massa, penyempitan sulkus, dan pendataran gyrus otak.

Pengukuran tekanan pembukaan pada pungsi lumbal juga dapat digunakan untuk mengukur tekanan intrakranial. Pengukuran tekanan intrakranial invasif dapat dilakukan menggunakan kateter intrakranial atau melalui drainase ventrikel eksternal. Pengukuran kuantitatif noninvasif dapat dilakukan dengan bantuan ultrasonografi, yaitu dengan cara mengukur diameter nervus optikus.[3,6]

Kesimpulan

Peningkatan tekanan intrakranial merupakan suatu kegawatdaruratan yang berpotensi menyebabkan kematian. Oleh karena itu, dokter harus mampu mengenali tanda dan gejala peningkatan intrakranial sedini mungkin.

Gejala yang sering dialami oleh pasien adalah sakit kepala, muntah dengan atau tanpa mual, gangguan penglihatan, dan penurunan kesadaran. Selain itu, pasien mungkin mengalami perubahan perilaku, kejang, kelemahan motorik, dan gangguan sensorik.

Tanda klinis yang sering ditemukan adalah penurunan skor GCS, motor posturing, dan dilatasi pupil. Pasien juga mungkin mengalami anisokoria dan papiledema. Perubahan tanda-tanda vital dan perubahan pola pernapasan juga dapat terjadi.