Etiologi Urolithiasis
Etiologi urolithiasis berhubungan dengan supersaturasi urine yang membentuk kristal, di mana kristal ini merupakan komposisi batu saluran kemih. Etiologi urolithiasis bersifat multifaktorial yang melibatkan pola diet, faktor genetik, gangguan metabolik, atau kombinasi lainnya. Batu pada urolithiasis dapat terbentuk akibat kalsium oksalat (>80%), asam urat (13%), kalsium fosfat (5%), dan struvite (5%).[1,4]
Sebagian besar penelitian mengenai etiologi urolithiasis dikaitkan dengan peningkatan kadar kalsium, oksalat dan asam urat, serta penurunan kadar sitrat urin.[8]
Batu Kalsium
Terbentuknya kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan kalsium urat dikaitkan dengan beberapa gangguan, antara lain:
- Hiperkalsiuria akibat peningkatan penyerapan kalsium di usus
- Hiperurikosuria akibat pola diet, produksi asam urat berlebih, atau gangguan ekskresi
- Hiperoksaluria akibat faktor genetik produksi oksalat berlebihan, pola diet berlebih, atau meningkatnya absorpsi oksalat pada saluran gastrointestinal
- Hipositraturia akibat asidosis tubulus renal distal, sindrom diare kronik, hipokalemia diinduksi thiazide, dan idiopatik
- Hipomagnesuria akibat diet rendah magnesium[8,9]
Batu Struvite (Magnesium, Ammonium, Fosfat)
Batu struvite dikaitkan dengan infeksi saluran kemih kronik akibat bakteri gram negatif (Proteus sp., Pseudomonas sp., dan Klebsiella sp.). Bakteri gram negatif merupakan urease-positif yang mengubah urea menjadi amonium. Bila ammonium bergabung dengan fosfat dan magnesium akan mengkristal membentuk batu.[8,9]
Batu Asam Urat
Pembentukan batu asam urat dikaitkan dengan pH urin >5,5, diet tinggi purin, atau keganasan. Sekitar 25% penderita batu asam urat mengalami gout. Gangguan metabolik, neoplasma tertentu, dan diare kronik juga berhubungan dengan terjadinya batu asam urat.[1,8.9]
Batu Sistin
Batu sistin dapat terjadi akibat defek metabolik sehingga terjadi gangguan reabsorpsi senyawa sistin, ornitin, lisin, dan arginin pada renal. Kelainan bawaan yang menyebabkan mutasi pada SLC3A1 dan SLC7A9 menyebabkan gangguan metabolisme dan transpor sistin, sehingga terjadi sistinuria dan pembentukan batu.[1,8,9]
Faktor Risiko
Sekitar 97% urolithiasis ditemukan di renal dan ureter, sedangkan sisanya 3% di vesika urinaria dan uretra. Beberapa faktor risiko telah diidentifikasi dapat meningkatkan risiko pembentukan atau rekurensi urolithiasis antara lain diet, obat-obatan, faktor genetik, komorbid, dan faktor lainnya seperti tindakan medis.[4]
Diet
Faktor risiko urolithiasis terkait diet antara lain kurangnya hidrasi, diet rendah kalsium, serta diet tinggi protein hewani, oksalat, natrium (seperti tinggi garam), atau vitamin C. Diet rendah kalsium meningkatkan risiko urolithiasis karena keadaan ini akan mengurangi kadar kalsium dalam saluran gastrointestinal, sehingga meningkatkan penyerapan dan ekskresi oksalat.[1,3]
Makanan tinggi oksalat seperti kacang-kacangan, beer, berries, kopi dan teh, coklat, soda, bayam, dan kentang dapat berkontribusi sebagai faktor risiko urolithiasis. Konsumsi sitrat dapat mencegah pembentukan batu karena menghambat agregasi kristal dengan membentuk kompleks dengan garam kalsium di dalam urin.[1]
Obat-obatan
Urolithiasis diinduksi obat jarang terjadi. Beberapa obat-obatan atau metabolitnya dapat mengendap dalam urin dan menyebabkan urolithiasis, seperti indinavir, atazanavir, guaifenesin, triamterene, obat golongan sulfa, dan ceftriaxone.[1,3]
Faktor genetik
Urolithiasis dikaitkan dengan faktor genetik. Mutasi yang teridentifikasi terdapat pada tujuh gen resesif (AGXT, ATP6V1B1, CLDN16, CLDN19, GRHPR, SLC3A1, SLC12A1), dan satu gen dominan (SLC9A3R1). Terdapat pula satu gen (SLC34A1) dengan pewarisan resesif dan dominan.[8]
Komorbid
Penyakit penyerta seperti penyakit ginjal kronis, hipertensi, gout, diabetes melitus, hiperlipidemia, dan keganasan meningkatkan risiko urolithiasis.[1]
Lainnya
Riwayat urolithiasis sebelumnya dan pada keluarga meningkatkan risiko urolithiasis. Prosedur Roux-en-Y gastric bypass dan sleeve gastrectomy meningkatkan risiko pembentukan batu kalsium oksalat akibat malabsorpsi pasca operasi sebanyak 3 kali lipat.[1,3]
Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli