Efek terapeutik asam mefenamat disebabkan oleh penurunan sintesis prostaglandin. Prostaglandin berperan dalam sensitisasi saraf aferen dan potensiasi bradikinin dalam menyebabkan nyeri. Prostaglandin juga merupakan mediator inflamasi.[1,4,6,12]

Asam mefenamat juga menurunkan pembentukan tromboksan A2, yang menyebabkan inhibisi agregasi platelet. Asam mefenamat juga dapat menginhibisi enzim CYP1A2 pada hepar.

Asam mefenamat memiliki efek relaksasi otot polos, yaitu relaksasi kontraksi tonik uterus.[1,4,6,12]

Farmakokinetik

Farmakokinetik asam mefenamat secara oral cukup baik. Meskipun jarang, asam mefenamat memiliki efek hepatotoksik, sehingga pertimbangan klinis diperlukan sebelum penggunaannya.[1,8]

Absorpsi

Asam mefenamat diabsorpsi secara cepat pada traktus gastrointestinal (80%), dengan waktu puncak konsentrasi plasma dicapai dalam 2–4 jam. Pada dosis 250 mg, kadar puncak obat dalam darah adalah 2–6 mg/L. Pada dosis 500 mg, kadar yang dicapai adalah 4–24 mg/L.[1,12]

Distribusi

Volume distribusi asam mefenamat adalah 1,06 L/kg. Obat ini berikatan dengan protein plasma, dengan >90% berikatan dengan albumin. Asam mefenamat diekskresikan pada ASI.[1,12]

Metabolisme

Asam mefenamat dimetabolisme di hepar oleh isoenzim CYP2C9, menjadi 3-hidroksimetil asam mefenamat, yang kemudian dioksidasi menjadi asam 3-karboksimefenamat.[1,12]

Eliminasi

Waktu paruh eliminasi asam mefenamat adalah sekitar 2 jam. Asam mefenamat diekskresikan melalui urin sebanyak 52%, dan feses sebanyak 20%.[1,12]

 

 

Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli