Patofisiologi veruka vulgaris berawal dari masuknya virus melalui sawar epidermis yang mengalami kerusakan. Virus di sel kulit akan berada dalam bentuk plasmid ekstrakromosom atau episom di inti sel basal epitel yang tidak mengganggu keberadaan genom sel inang.

Apabila virus tidak berhasil diinaktivasi oleh sistem imun, keratinosit basal sel inang akan mengalami replikasi melalui protein E1 dan E2 HPV. Progresivitas replikasi akan mempengaruhi permukaan luar epitel yang diikuti dengan peningkatan protein virus pada setiap sel yang mengalami diferensiasi.[8]

Jika kopian DNA virus telah mencapai jumlah tertentu, keratinosit akan menghasilkan protein L1 dan L2 yang berperan sebagai kapsid pembungkus virus. Kapsid akan membungkus DNA virus dengan bantuan protein E2, yang membawa DNA HPV masuk ke inti dari sel inang. Partikel virus kemudian akan dilepaskan dari keratinosit yang mengalami deskuamasi pada permukaan veruka.[8]