Nyeri dirasakan pada lokasi substernal, retrosternal, prekordial, dan dapat menjalar ke lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung, perut, hingga lengan kanan. Nyeri akan membaik bila pasien istirahat atau mengonsumsi nitrat. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik, stres, emosi, udara dingin, maupun setelah makan.[3,7]

Gejala lain dapat menyertai nyeri dada, seperti mual, muntah, sesak nafas, keringat dingin, cemas, hingga merasa lemas, Pada beberapa kasus, pasien IMA tidak mengeluhkan adanya nyeri dada. Pasien lansia dan/atau komorbid diabetes mellitus dapat menderita IMA tanpa disertai nyeri dada.[3,7]

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang pertama kali dilakukan pada pasien IMA adalah penilaian awal circulation, airway, dan breathing dengan pengecekan dan pemantauan tanda-tanda vital. Perlu diwaspadai kejadian takikardi, takipnea, dan tanda-tanda syok kardiogenik. Selain takikardia, juga dapat terjadi bradikardi bila terjadi gangguan pada jalur impuls listrik, seperti pada blok nodus atrioventrikular, fibrilasi ventrikular, maupun takikardi ventricular.[3,7]

Tekanan darah umumnya tinggi akibat respon saraf simpatis, tetapi bila didapati hipotensi maka dicurigai terjadi infark ventrikel kanan. Trias infark ventrikel kanan adalah hipotensi, peningkatan tekanan vena, dan lapangan paru yang bersih. Laju pernapasan juga dapat meningkat, baik akibat respon saraf simpatis maupun akibat komplikasi seperti gagal jantung akut.[3,7]

Pada auskultasi dapat ditemukan murmur pada regurgitasi mitral, terjadi peningkatan intensitas murmur yang sudah ada sebelumnya. Bila terdapat murmur holosistolik dicurigai terjadi ruptur septum ventrikel. Ditemukan juga suara jantung S2 yang melemah daripada S1 di area mitral, akibat kontraktilitas jantung yang melemah. Selain itu, bisa didapatkan bunyi jantung S3 dan S4, atau ronkhi pada paru.[3,7]

Klasifikasi Killip

Klasifikasi Killip merupakan alat klinis dalam penilaian tanda gagal jantung pada pasien infark miokard akut yang didapatkan dari pemeriksaan fisik. Klasifikasi Killip juga dapat dipakai sebagai prediktor mortalitas pasien. Terdapat empat kelas dalam klasifikasi Killip, antara lain:

• Killip kelas I: Tidak ditemukan ronkhi maupun bunyi jantung S3
• Killip kelas II: Ronkhi pada setengah bawah lapangan paru, disertai bunyi jantung S3
• Killip kelas III: Ronkhi hingga setengah atas lapangan paru dan adanya kejadian edema paru
• Killip kelas III: Syok kardiogenik[3,7,9]

Diagnosis Banding

Diagnosis banding infark miokard akut antara lain pericarditis akut, diseksi aorta, emboli paru, pneumotoraks, dan gangguan gastrointestinal.

Perikarditis Akut

Infeksi perikardium sering disertai dengan akumulasi cairan, dan dapat memberikan gambaran elevasi segmen ST. Namun, elevasi segmen ST pada perikarditis akut lebih berbentuk konkaf. Perikarditis akut juga disertai tanda khas pericardial friction rub pada auskultasi yang tidak ditemukan pada IMA.[1,3]

Diseksi Aorta

Robekan pada lapisan dinding aorta dapat disertai nyeri dada mendadak seperti dirobek-robek. DIseksi aorta tidak ada kelainan pada gambaran EKG, tetapi ditandai dengan kelainan peredaran darah, seperti perbedaan tekanan darah >20 mmHg antara kedua lengan, hipotensi/hipertensi, maupun regurgitasi aorta pada auskultasi yang tidak ditemukan pada IMA.[1,3]

Emboli Paru

Oklusi arteri pulmonal akibat trombus dari lokasi lain dapat disertai gejala nyeri dada. Emboli paru pada EKG akan memberikan gambaran S1Q3T3 maupun right bundle branch block (RBBB) baru yang tidak ditemukan pada IMA.[1,3]

Pneumotoraks

Udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya paru dapat menyebabkan rasa nyeri dada akut, terutama bila pneumotoraks disebabkan oleh trauma. Pneumotoraks dibedakan dengan IMA dari ketiadaan angina pektoris tipikal. Temuan pada pemeriksaan fisik, biasanya hipersonor pada perkusi, penurunan suara nafas, dan kelainan pada pemeriksaan fremitus taktil.[1,3]

Gangguan Gastrointestinal

Beberapa gangguan gastrointestinal dapat dapat disertai dengan gejala nyeri dada yang menjalar ke punggung, misalnya pada gastritis akut, sindrom dispepsia, gastroesophageal reflux disease (GERD), esofagitis, dan kolesistitis akut. Gangguan gastrointestinal tidak ada kelainan pada pemeriksaan EKG.[1,3]

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk mendeteksi IMA secara cepat adalah elektrokardiografi (EKG). Pemeriksaan lain yang dapat mendukung diagnosis adalah laboratorium enzim jantung, ekokardiografi, dan pencitraan seperti rontgen toraks.

Elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG merupakan pemeriksaan pertama yang perlu dilakukan pada pasien dengan gejala mengarah ke IMA. Salah satu kriteria diagnosis IMA adalah perubahan EKG yang baru, atau diduga baru bila hasil EKG sebelumnya tidak ada. Perubahan EKG yang bisa ditemukan adalah:

• Depresi atau elevasi segmen ST
• Inversi gelombang T
• Gelombang Q patologis

• Left Bundle Branch Block(LBBB) baru[1,3,7]

Pada pemeriksaan EKG, harus ditentukan area yang mengalami kelainan. Area tersebut dikelompokkan dari hasil EKG 12 sadapan, sadapan kanan, dan sadapan posterior sebagai berikut:

• Inferior: lead II, III, dan aVF
• Lateral: leadV5, V6, I, aVL
• Septal: leadV1, V2
• Anterior: leadV3, V4
• Anterior ekstensif: leadV1 hingga V6, I, dan aVL
• Ventrikel kanan: leadV3R, V4R, V5R
• Posterior: leadV7 sampai V9[1,3,7]

Elevasi segmen ST didefinisikan sebagai peningkatan lebih atau sama dengan 1 mm, diukur dari titik J pada seluruh sadapan kecuali sadapan prekordial V2 dan V3. Pada STEMI, gelombang ST dapat bertahan hingga beberapa hari setelah EKG inisial. Pemeriksaan EKG serial harus dilakukan untuk menilai evolusi segmen ST dan gelombang T.[1,3,7]

Pada gambaran EKG dengan elevasi segmen ST yang jelas, tidak diperlukan pemeriksaan penunjang lainnya sebelum melakukan reperfusi. Untuk mendiagnosis IMA dengan LBBB dapat menggunakan kriteria Sgarbossa atau algoritma Barcelona.[1,3,7]

Laboratorium

Pemeriksaan biomarker enzim jantung yang direkomendasikan adalah pemeriksaan troponin atau cardiac specific troponin (cTn). Troponin merupakan protein yang didapati pada miokardium dan dilepaskan ke dalam darah apabila terjadi nekrosis pada miokardium. Terdapat dua jenis troponin, yaitu troponin T (cTnT) dan troponin I (cTnI).[1,3,7]

Kedua jenis troponin ini meningkat 2 jam setelah infark terjadi, dan mencapai puncak dalam 10–24 jam. Troponin T masih dapat dideteksi setelah 5–14 hari infark terjadi, sedangkan troponin I setelah 5–10 hari. Nilai satuan troponin biasanya dalam ng/Liter dan didefinisikan mengalami peningkatan jika nilainya berada di atas persentil ke-99 upper reference limit (URL).[1,3,7]

Selain troponin, terdapat beberapa biomarker jantung yang jarang digunakan dalam menunjang penegakan diagnosis IMA, seperti creatinine kinase isoform MB (CK-MB) yang meningkat 3 jam setelah infark, mioglobin yang terdeteksi 1 jam setelah infark, lactate dehydrogenase (LDH) yang meningkat setelah 24–48 jam, dan cardiac myosin-binding protein C (cMyC) yang meningkat secara signifikan pada 3–6 jam pertama dan menetap hingga 12 jam.[1,3,7]

Pemeriksaan laboratorium lain adalah hematologi lengkap dan panel metabolik. Hematologi dapat ditemukan keadaan anemia yang dapat memperburuk prognosis pasien, dan leukositosis polimorfonuklear yang dapat menetap selama 3–7 hari. Panel metabolik diperiksa untuk menilai kadar gula darah dan profil lipid yang menjadi faktor risiko.[1,3,7]

Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna untuk menilai struktur, fungsi ejeksi, dan abnormalitas gerakan dinding jantung, serta komplikasi pada katup jantung.[1,3,7]

Pencitraan

Pemeriksaan rontgen toraks berguna untuk melihat kardiomegali dan edema paru.sebagai komplikasi IMA pada gagal jantung. Pemeriksaan pencitraan yang berperan untuk diagnosis dan karakteristik IMA, serta untuk persiapan tata laksana lebih lanjut, adalah coronary computed tomography angiography (CCTA). Kalsium arteri koroner (coronary artery calcium) dari hasil CCTA menunjukkan aterosklerosis koroner sehingga bermanfaat untuk mencegah infark miokard akut.[1,3,7]

Pemeriksaan CCTA biasa dilakukan pada pasien dengan nyeri dada untuk menyingkirkan IMA. Hasil pemeriksaan jantung non invasif yang positif dapat mengurangi angka kejadian major adverse cardiac events (MACEs). Selain itu tidak ada penundaan dalam rujukan ke sub spesialis jantung dan tidak adanya penundaan pada tindakan revaskularisasi.