Patofisiologi tinnitus melibatkan aktivitas abnormal pada jalur auditorik, baik perifer maupun sentral, yang menyebabkan persepsi suara tanpa stimulus eksternal. Kehilangan input sensorik dari koklea dapat memicu reorganisasi plastis pada korteks auditorik dan peningkatan aktivitas neuron spontan. Mekanisme tambahan termasuk disregulasi pada sistem limbik dan pusat perhatian.[1-3]

Paparan Bising

Paparan bising, baik akut maupun kronis, berperan signifikan dalam patofisiologi tinnitus melalui kerusakan pada struktur sensorik koklea, khususnya sel rambut dalam dan luar. Suara keras dapat menyebabkan trauma akustik yang merusak sel rambut koklea, mengganggu fungsi amplifikasi dan transmisi sinyal auditorik ke saraf aferen, serta menyebabkan perubahan ambang pendengaran, baik temporer maupun permanen.