Patofisiologi Tinea Pedis
Patofisiologi tinea pedis atau athlete’s foot merupakan infeksi dermatofita dengan tiga penyebab utama yaitu Trichophyton rubrum, Trichophyton interdigitale, dan Epidermophyton floccosum, dimana Trichophyton rubrum adalah penyebab tersering tinea pedis.[1]
Dermatofita dapat melekat dengan kulit penjamu dalam waktu 1 jam melalui adhesin pada sel dinding dermatofita. Pada tahap awal, dermatofita melakukan pelekatan dari artrokonidia (spora aseksual yang dibentuk dari hifa terfragmentasi) terhadap permukaan stratum korneum.[1,3,4]
Setelah pelekatan berhasil terjadi, spora mulai tumbuh dan mempersiapkan diri untuk tahapan berikutnya yaitu invasi. Dermatofita menginvasi permukaan stratum korneum pada area dengan kelembaban tinggi dan kulit tipis, yaitu sela-sela jari kaki. Invasi dermatofita hanya sebatas permukaan stratum korneum dan tidak menyebar ke sel lain.[1,3,4]
Selanjutnya dermatofita melepaskan lipase, fosfatase, protease keratinolitik untuk mendegradasi keratin dan mengambil asam amino hasil degradasi sebagai nutrisi bagi sel jamur. Molekul mannan dinding sel dermatofita juga berfungsi menekan respon imun tubuh dan mengurangi proliferasi keratinosit sehingga menurunkan kecepatan pengelupasan.[1,5,18]
Enzim-enzim yang dilepaskan oleh dermatofita bekerja sebagai stimulus imunogenik dan merangsang pelepasan berbagai sitokin dan kemokin yang berperan dalam proses inflamasi di kulit. Oleh karena itu, pasien yang memiliki kondisi imunokompromais seperti diabetes mellitus dan HIV lebih rentan dengan tinea pedis dan biasanya mempunyai gejala klinis yang lebih buruk. [1,5,8,9,18]
Penulisan pertama oleh: dr. Athieqah Asy Syahidah