Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Vasculitis
Patofisiologi vasculitis atau vaskulitis adalah proses peradangan yang melibatkan endotelium dinding pembuluh darah. Patofisiologi vasculitis dipengaruhi oleh etiologi yang mendasarinya, yaitu mediasi limfosit, nekrotikans, serta mediasi dan deposisi antibodi.
Mediasi Limfosit
Pada vasculitis yang dimediasi oleh limfosit, seperti arteritis Takayasu, sel dendritik dalam lapisan adventitia pembuluh darah menarik dan mengaktifkan sel CD4+ yang kemudian mengaktifkan monosit dan makrofag dan menyebabkan terjadinya cedera oksidatif pada dinding pembuluh darah. Pada gambaran histopatologi, dapat ditemukan adanya granuloma yang terdiri dari sel T dan makrofag pada seluruh lapisan pembuluh darah.[2,3,6,7]
Nekrotikans
Patofisiologi vasculitis nekrotikans, seperti Kawasaki disease dan polyarteritis nodosa (PAN) didasari oleh adanya agen infeksi yang dapat disertai dengan aktivasi limfosit yang diperantarai oleh superantigen. Secara histopatologi, dapat ditemukan adanya peradangan transmural segmental pada pembuluh darah. Selain itu, dilatasi aneurisma juga sering dijumpai pada vaskulitis nekrotikans.[2,3,6,7]
Mediasi Antibodi
Anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA), secara khusus imunoglobulin G (IgG), menyebabkan aktivasi neutrofil dan monosit. Sel-sel ini kemudian berinteraksi dengan sel endotel dan mengeluarkan mediator inflamasi, yaitu metabolit oksigen reaktif dan enzim yang menyebabkan apoptosis dan nekrosis jaringan.[2,3,6,7]
Deposisi Antibodi
Deposisi antibodi, seperti imunoglobulin A (IgA), dapat menjadi dasar vaskulitis IgA yang dapat ditemukan pada Henoch-Schonlein Purpura (HSP).
Polimorfisme subunit SNP7 pada gen C1GALT1, polimorfisme MCP1/ CCL2-2518T, dan polimorfisme RANTES/CCL5-403T menyebabkan deposit kompleks imun yang mengandung IgA. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan invasi sel imun dan aktivasi endotel yang menyebabkan terjadinya vasculitis.[2,3,6-9]
