Patofisiologi Glomerulonefritis
Patofisiologi terjadinya glomerulonefritis sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Akan tetapi, beberapa studi telah menyimpulkan bahwa penyebab tersering terjadinya glomerulonefritis adalah respons imun.[11,12]
Glomerulonefritis merupakan suatu proses kompleks yang umumnya berkaitan dengan respons imun humoral maupun cell-mediated. Patofisiologi dasar dari glomerulonefritis adalah deposisi kompleks antigen-antibodi pada membran basal glomerular. Secara kasat mata, ginjal akan tampak membesar hingga 50%. Secara histopatologi, terlihat infiltrasi sel polimorfonuklear dan edema pada sel ginjal.[11,12]
Pada post-streptococcal glomerulonephritis (PSGN), neuraminidase Streptococcus bisa membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan menumpuk di glomeruli. Hal ini akan memicu respons imun lebih lanjut dan pelepasan sitokin proinflamasi.[11,12]
Antigen yang terperangkap pada glomerulus dapat beragam, seperti nukleosom pada lupus nefritis. Lupus nefritis adalah salah satu penyebab sindrom nefrotik. Kompleks imun dapat berbentuk linear seperti pada tipe anti-basement membrane. Namun, ada pula yang berbentuk deposit granular pada dinding kapiler atau subendothelial, seperti yang ditemukan pada mesangium-capillary glomerulonephritis tipe 1.[11,12]
Glomerulonefritis juga dapat terjadi tanpa terbentuknya kompleks imun, seperti pada glomerulonefritis tipe necrotizing ANCA-positive (antineutrophil cytoplasmic antibody) di mana terjadi inflamasi berat dan vaskulitis. Pada keadaan noninflamasi, misalnya pada berbagai penyakit metabolik, kerusakan imun dapat meningkatkan permeabilitas protein dan menginduksi glomerulonefritis.[11,12]
Direvisi oleh: dr. Irene Cindy Sunur