Patofisiologi Pterygium
Patofisiologi pterygium diduga berhubungan dengan paparan sinar ultraviolet B (UVB). Radiasi UVB menyebabkan radikal bebas yang merusak protein sel okuler dan menyebabkan mutasi pada gen p53, sebuah gen tumor suppressor. Mutasi pada p53 dapat menyebabkan pertumbuhan abnormal pterygium.
Peran Sinar Ultraviolet
Beberapa teori menduga terdapat hubungan antara paparan sinar ultraviolet dengan terbentuknya pterygium. Hal ini disebabkan efek merusak dari paparan sinar ultraviolet, khususnya radiasi ultraviolet B (UVB).
Pada tingkat molekuler, radiasi ultraviolet dapat menyebabkan pembentukan radikal bebas yang bersifat destruktif terhadap protein sel, serta menyebabkan oksidasi DNA dan mutasi gen p53.
Radiasi UVB dapat menyebabkan mutasi pada gen tumor suppressor p53 sel punca limbus (limbal stem cells). Limbal stem cell adalah sumber regenerasi epitel kornea. Mutasi pada gen tumor suppressor p53 limbal stem cells akan menyebabkan inflamasi kronik, kerusakan membran basal, dan pertumbuhan jaringan fibrotik.
Ekspresi berlebihan dari p53 dapat ditemukan pada pterygium, terutama di lapisan basal epitel. Meskipun ekspresinya sangat tinggi, tetapi p53 tidak efisien dalam menyebabkan apoptosis pada pterygium. Diketahui, p21 merupakan target transkripsi dari p53. Namun, protein p21 tidak ditemukan di jaringan pterygium, yang menunjukkan bahwa aktivitas transkripsi dari p53 tidak terjadi pada pterygium.[1,3,6]
Human Papilloma Virus
Human Papilloma Virus (HPV) juga diduga memiliki peranan pada patofisiologi pterygium. HPV dapat menyebabkan terjadinya proliferasi berlebihan dari sel-sel okuler. Matrix metalloproteinase (MMP) dan tissue inhibitors of MMPs (TIMPs) dapat ditemukan pada ujung pterygium, dan mungkin menyebabkan inflamasi, remodelling jaringan, degradasi membrana Bowman, dan invasi pterygium pada kornea.[4]
Perubahan Histologi
Temuan histologi pada berbagai lapisan spesimen pterygium, antara lain sel-sel pterygium yang berproliferasi, metaplasia skuamosa, hiperplasia sel goblet, membrana Bowman yang mengalami kerusakan, serta fibroblas stroma dan pembuluh darah, Selain itu dapat juga terlihat perubahan pada matriks ekstraseluler dengan akumulasi serabut kolagen dan elastin, dan infiltrasi sel-sel peradangan.
Penanda proliferasi yang ditemukan pada pterygium bermacam-macam. Pada bagian kepala pterygium banyak ditemukan p63 dan CK15, sedangkan pada bagian limbus tidak ditemukan keduanya. PAX6 juga dilaporkan banyak di bagian kepala, dan matrix metalloproteinase (MMP) 2 dan 9 hanya dijumpai di batas atas bagian kepala pterygium.
Metaplasia skuamosa dapat ditemukan pada lebih dari 70% kasus pterygium, sehingga pterygium sering dikaitkan dengan dry eye syndrome. Lapisan air mata yang tidak stabil mungkin juga berperan dalam patogenesis pterigium. Peningkatan densitas dan distribusi berlebihan dari sel goblet juga merupakan temuan khas pada permukaan okuler pterygium, karena biasanya metaplasia skuamosa disertai dengan penurunan jumlah sel goblet.[4,7]
Pterygium Berulang
Patofisiologis pterygium berulang didasarkan pada reaktivasi proses inflamasi, misalnya akibat tindakan operasi. Sitokin proliferatif dan faktor pertumbuhan, termasuk vascular endothelial growth factor (VEGF) dapat bertambah jumlahnya setelah pembedahan jika sel-sel limbus tetap teraktivasi.
Hal ini mengakibatkan percepatan proliferasi fibrovaskular dan peningkatan sintesis metalloproteinase yang merusak membrana Bowman dan kolagen pada stroma, sehingga mengakibatkan pertumbuhan pterygium.[3,8]
Direvisi oleh: dr. Livia Saputra