Patofisiologi Tympanosclerosis
Patofisiologi tympanosclerosis masih belum diketahui dengan pasti. Teori yang diterima saat ini adalah tympanosclerosis terjadi akibat proses inflamasi berulang atau kronis yang menyebabkan kolagen pada jaringan fibrosa mengalami hialinisasi dan membuat akumulasi kalsium pada telinga tengah.[1]
Proses Inflamasi
Kavitas timpani dan sel mastoid dilapisi oleh membran mukosa yang terdiri dari epitel skuamosa pada lamina propria yang tipis. Lapisan tersebut juga meliputi semua struktur yang berada di dalam timpani (osikel, tendon, nervus korda timpani) dan menempel erat pada periosteum tulang. Saat inflamasi, lapisan tersebut menjadi edema dan terinfiltrasi oleh sel-sel inflamasi, lalu kembali normal saat inflamasi berakhir.[5]
Osifikasi Jaringan Ikat
Pada inflamasi yang berulang atau berkepanjangan, terjadi perubahan irreversible berupa invasi fibroblas dan degenerasi hialin. Fibroblas menginfiltrasi lapisan fibrosa pada membran timpani, mukosa telinga tengah, dan atau mukosa mastoid. Kejadian ini menginduksi hialinisasi, yaitu proses degeneratif pada jaringan ikat yang digantikan oleh material translusen menjadi jaringan ikat kolagen yang tebal dan keruh. Jaringan ikat baru ini dapat mengalami osifikasi atau penulangan.[5,6]
Proses tersebut terjadi di antara epitel dan periosteum, tetapi tidak merusak kedua lapisan tersebut. Secara histopatologi, dapat ditemukan adanya bundle kolagen dengan degenerasi hialin dan area kalsifikasi.[5]
Pada akhirnya, tympanosclerosis terlihat seperti jaringan tebal yang berwarna putih dan halus. Daerah dengan deposit kalsium akan tampak kasar dan menonjol. Daerah yang mengalami tympanosclerosis akan menjadi lebih kaku.[7]
Predileksi Tympanosclerosis
Tympanosclerosis bisa melibatkan area mana pun di telinga tengah tetapi paling sering melibatkan membran timpani, terutama di bagian sentral. Membran timpani terdiri dari tiga lapisan, yaitu lapisan ektoderm, mesoderm, dan endoderm.[6,7]
Bagian sentral dari membran timpani memiliki lapisan tengah mesoderm berupa fibrosa yang padat dan terdiferensiasi dengan baik, sehingga memudahkan terbentuknya kolagen yang berperan dalam formasi tympanosclerosis. Lapisan tersebut semakin longgar di area tepi atau anulus.[6]
Perubahan struktur serat yang berujung pada hialinisasi sulit terjadi pada jaringan yang longgar. Hal ini juga menjelaskan insiden tympanosclerosis yang lebih rendah pada kavitas telinga tengah dan sel mastoid yang memiliki ruang subepitel lebih longgar.[6]
Hingga saat ini, berbagai literatur menunjukkan predileksi kuadran membran timpani yang berbeda-beda. Bhaya, et al. mengatakan bahwa kuadran membran timpani yang paling sering mengalami tympanosclerosis adalah kuadran anteroinferior dan kuadran posteroinferior. Teori mengatakan bahwa lokasi tersebut memiliki struktur anatomi yang rentan terhadap shear stress yang berasal dari tekanan negatif di telinga tengah. Tekanan negatif tersebut biasa ditemukan kasus otitis media.[6]
Yabe, et al. melaporkan bahwa kuadran tersering adalah kuadran anterosuperior dan posterosuperior, sedangkan Jaisinghani, et al. melaporkan bahwa kuadran tersering adalah kuadran anteroinferior. Perbedaan ini menunjukkan tidak adanya predileksi kuadran pada kasus tympanosclerosis. Namun, semua literatur sepakat bahwa lokasi tympanosclerosis ditemukan pada pars tensa, mengeksklusi pars flaksida. Apabila derajat keparahan bertambah, tympanosclerosis dapat ditemukan di area lain.[1,6,7]
Tympanosclerosis memiliki predileksi di area-area dengan jumlah kelenjar mukus dan aktivitas sila yang rendah, sehingga memungkinkan stagnancy eksudat. Regio kavitas timpani yang sesuai dengan kriteria tersebut adalah daerah atik. Kaput malleus dan korpus inkus merupakan komponen yang terletak di atik, sehingga rentan mengalami tympanosclerosis.[1,6]
Akan tetapi, tympanosclerosis biasanya tidak ditemukan pada pars flaksida membran timpani yang terletak di atik, seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya. Belum ada penjelasan yang memuaskan untuk fenomena ini.[1,6]
Direvisi oleh: dr. Irene Cindy Sunur