Etilen glikol menyebabkan efek depresi sistem saraf pusat yang mirip dengan ethanol. Namun, metabolit etilen glikol berupa asam glikolat dan kalsium oksalat dapat merusak beberapa organ, terutama ginjal.[1,2]

Asam glikolat menyebabkan asidosis metabolik dan nefrotoksisitas, sementara kalsium oksalat yang terdeposit di berbagai jaringan (seperti otot, miokard, dan tubulus ginjal) menyebabkan gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut mungkin bermanifestasi sebagai mual, muntah, penurunan output urine, dan warna urine gelap.[1,2]

Manifestasi klinis umumnya timbul secara cepat, dengan puncak konsentrasi tercapai dalam waktu 1–2 jam setelah penelanan etilen glikol:

• Dalam 1–2 jam: manifestasi klinis mirip dengan keracunan ethanol, yakni berupa nystagmus, euforia awal yang diikuti dengan drowsiness, mual, dan muntah
• Dalam 4–12 jam: dyspnea, takipnea, takikardi, hipertensi, penurunan kesadaran, syok progresif, koma, kejang, dan kematian. Flank pain dan oliguria menandakan gagal ginjal akut
• Dalam 5–20 hari setelahnya: palsy saraf kranialis II, V, VII, VIII, IX, X, dan XII[1,2]

Manajemen Keracunan Etilen Glikol

Manajemen awal berfokus pada resusitasi dan penghentian metabolisme etilen glikol menjadi metabolit-metabolit toksiknya.

Penilaian Risiko

Kontaminasi kulit, inhalasi, dan paparan oral dalam jumlah kecil (misalnya dengan cara menjilat atau mencicipi sedikit rasa) tidak menyebabkan toksisitas etilen glikol, sehingga tidak membutuhkan pemeriksaan medis lebih lanjut.[1,2]

Akan tetapi, semua kasus penelanan yang disengaja ataupun tidak disengaja (misalnya akibat obat sirup yang terkontaminasi) perlu diperlakukan sebagai kondisi berpotensi keracunan. Penelanan etilen glikol >1 mg/kg berpotensi letal.[1,2]

Resusitasi

• Airway: depresi sistem saraf pusat menyebabkan drowsiness sehingga pasien mungkin tidak mampu menjaga patensi jalan napas dan membutuhkan intubasi. Perhatikan bahwa respiratory rate (RR) yang lebih tinggi merupakan kompensasi terhadap asidosis metabolik. Oleh karena itu, preloading NaHCO3 sebelum intubasi dianjurkan dan RR yang lebih tinggi dari normal dibutuhkan ketika memberikan ventilasi pada pasien

• Breathing: takipnea (RR yang lebih tinggi) merupakan mekanisme kompensasi terhadap asidosis metabolik

• Circulation: lakukan resusitasi cairan dengan bolus normal saline 10–20 ml/kg. Koreksi hipoglikemia dan hiperkalemia bila ada

• Dapatkan analisis gas darah secara dini untuk menilai level asidosis metabolik, kalium, dan glukosa guna membantu diagnosis dan menentukan terapi
• Bila pasien kejang, manajemen dengan obat golongan benzodiazepine seperti diazepam intravena 0,15 mg/kg (maksimal 10 mg) atau diazepam buccal atau rektal jika belum ada akses intravena. Periksa kadar glukosa darah dan koreksi bila abnormal. Periksa dan atasi aritmia, terutama jika ada hiperkalemia[1,2]

Investigasi

Pemeriksaan darah yang perlu diperhatikan adalah sebagai berikut:

• Analisis gas darah: ada asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap

• Osmolar gap: ada peningkatan osmolar gap, tetapi osmolar gap normal tidak menyingkirkan kemungkinan toksisitas

• Laktat: ada peningkatan laktat (beberapa analysers tidak dapat membedakan asam laktat dan asam glikolat)
• Glukosa darah: ada risiko hipoglikemia yang perlu dipantau berkala dan diatasi
• Kreatinin dan urea: ada peningkatan kreatinin dan urea yang konsisten dengan gagal ginjal akut, serta hiperkalemia yang perlu dipantau berkala dan diatasi
• Kadar etilen glikol serum: pemeriksaan ini tersedia tetapi jarang ada dan hasilnya sering kali tidak bisa didapatkan dalam rentang waktu yang penting secara klinis

• Pemeriksaan urine mikroskopik: adanya kristal oksalat dalam urine merupakan tanda patognomonik keracunan etilen glikol, tetapi tidak adanya kristal oksalat tidak menyingkirkan diagnosis[1,2]

Dekontaminasi

Alkohol, termasuk etilen glikol, tidak dapat diabsorpsi oleh karbon aktif atau activated charcoal, sehingga karbon aktif tidak perlu diberikan. Pemberian berisiko menyebabkan aspirasi jika pasien mengalami drowsiness atau kejang.[1,2]

Eliminasi

Hemodialisis merupakan terapi definitif untuk keracunan etilen glikol.

Indikasi hemodialisis adalah:

• Riwayat penelanan etilen glikol dalam jumlah besar dengan osmolar gap >10
• Asidosis dengan pH <7,3
• Gagal ginjal akut
• Konsentrasi etilen glikol serum >8 mmol/L (50 mg/dL)

Luaran yang diharapkan dari hemodialisis adalah:

• Koreksi asidosis

• Osmolar gap <10

• Konsentrasi etilen glikol serum <3,2 mmol/L (20 mg/dL)

Pemeriksaan acid base status dan elektrolit diulang setiap 4 jam selama 12 jam setelah penghentian hemodialisis untuk memastikan apakah terapi lebih lanjut diperlukan atau tidak.[1,2]

Pemberian Antidotum

Ethanol dapat diberikan sebagai antidotum sementara sebelum hemodialisis dilakukan. Ethanol akan memblokir metabolisme etilen glikol menjadi metabolit toksiknya secara kompetitif. Ethanol dapat diberikan secara oral atau intravena.[1,2]

Ethanol tersedia dalam konsentrasi 10% dan diberikan dengan loading dose 8 mL/kg selama 30–60 menit, yang lalu diikuti dengan dosis maintenance sekitar 1–2 mL/kg/jam. Pemberian ethanol harus dilakukan di ruang rawat intensif untuk memantau respons pasien dan risiko efek samping terapi.[3]

Fomepizole juga dapat diberikan sebagai antidotum sementara sebelum hemodialisis, tetapi obat ini jarang ditemukan.

Keluar dari Rumah Sakit

Anak dan orang dewasa yang tampak sehat setelah 4 jam sejak penelanan etilen glikol yang tidak disengaja dan yang memiliki kadar bikarbonat vena normal (>20 mEq/L) dapat dipulangkan dari rumah sakit.[1,2]