Fexofenadine memiliki selektivitas dan potensi yang tinggi terhadap reseptor H1. Obat ini memiliki Ki (inhibitory constant) 10 nM lebih tinggi daripada cetirizine (Ki 50 nM) dan loratadine (Ki 35 nM). Fexofenadine sulit menembus sawar darah-otak karena ukuran molekulnya lebih besar dan bersifat lipofobik. Hal ini menyebabkan fexofenadine tidak memiliki efek sedatif baik dalam dosis tinggi maupun rendah.[9]

Fexofenadine tidak menghambat kanal potasium pada sel jantung, sehingga tidak menimbulkan efek samping pemanjangan interval QT. Fexofenadine juga tidak memiliki efek terhadap reseptor alfa 1 adrenergik dan antikolinergik.[10,11]

Fexofenadine pada konsentrasi tertentu dapat menghambat pelepasan interleukin 6 oleh makrofag. Obat ini juga menghambat ekspresi intercellular adhesion molecule-1 dan CC chemokine ligand-5 yang berperan dalam proses inflamasi.[10,11]

Farmakokinetik

Fexofenadine diabsorpsi cepat dan bisa mencapai kadar puncak plasma dalam waktu 1–2 jam. Distribusinya terjadi melalui ikatan dengan protein plasma (60–70%), terutama albumin dan a1-acid-glycoprotein.[3,12]

Absorpsi

Absorpsi fexofenadine di traktus gastrointestinal terjadi sangat cepat. Bioavailabilitas adalah sekitar 33%, dengan kadar puncak plasma dilaporkan tercapai sekitar 2,6 jam setelah konsumsi dua kapsul 60 mg.[3]

Distribusi

Distribusi fexofenadine dalam plasma darah terjadi dengan ikatan protein (60–70%), terutama albumin dan a1-acid-glycoprotein. Obat ini bisa didistribusikan ke usus, gaster, pankreas, hepar, dan renal.[3,12]

Metabolisme

Metabolisme fexofenadine secara minimal terjadi di mukosa usus (<5%) untuk menjadi metabolit methylester. Sebagian kecil obat ini juga dimetabolisme di hepar (0,5–1,5%) oleh enzim CYP menjadi metabolit inaktif.[7]

Eliminasi

Mayoritas eliminasi fexofenadine terjadi melalui feses (80%), sedangkan sisanya terjadi melalui urine (11–12%). Waktu paruh eliminasi fexofenadine adalah 14 jam.[1,12]

 

 

 

Direvisi oleh: dr. Irene Cindy Sunur