Aktivitas agonis spesifik untuk reseptor subfamili D2, terutama subtipe reseptor D2 dan D3, merupakan target utama agen antiparkinson dopaminergik. Sindrom Parkinsonian muncul ketika sekitar 80% aktivitas dopaminergik dalam jalur nigrostriatal di otak hilang. Nigrostriatal berperan dalam mengatur intensitas aktivitas otot yang terkoordinasi, misalnya, gerakan, keseimbangan, dan berjalan. Hilangnya aktivitas dopamin pada nigrostriatal dapat menimbulkan gejala distonia pada Parkinson.

Jalur tuberoinfundibular dalam otak dimulai dari hipotalamus dan berakhir di kelenjar pituitari. Tingkat aktivitas dopamin yang meningkat dalam jalur tuberoinfundibular menghambat sekresi prolaktin oleh pituitari anterior, sehingga bromocriptine menjadi obat yang efektif untuk mengatasi gangguan yang terkait dengan produksi prolaktin yang berlebihan, misalnya prolaktinoma.[2,5]

Farmakokinetik

Bromocriptine dan metabolitnya muncul dalam darah paling cepat 10 menit setelah pemberian oral. Konsentrasi plasma puncak dicapai dalam 1-1,5 jam.[2]

Absorpsi

Pemberian oral bromocriptine diperkirakan diabsorpsi sekitar 28%. Namun dikarenakan adanya efek lintas pertama, hanya sekitar 6% bromocriptine yang mencapai sirkulasi sistemik.

Waktu puncak konsetrasi plasma dicapai dalam waktu 1-1,5 jam. Penggunaan bersama makanan tidak mempengaruhi absorpsi sistemik bromocriptine.[2-5]

Distribusi

Eksperimen in vitro menunjukkan bahwa plasma protein-binding bromocriptine 90-96% terikat pada serum albumin.[2,4,8]

Metabolisme

Bromocriptine dimetabolisme di hati dan melalui metabolisme efek lintas pertama yang ekstensif. Melalui hidrolisis, bromocriptine dikonversi menjadi lysergic acid dan peptida yang bersifat tidak aktif dan tidak beracun.[2,4,5]

Eliminasi

Bromocriptine dimetabolisme oleh sitokrom P450 3A4 dan diekskresikan terutama melalui sekresi empedu. Bromocriptine dikeluarkan melalui feses sekitar 82% dan urin sekitar 2-6%. Waktu paruh eliminasi diperkirakan 4 jam hingga 15 jam.[2,4,5]