Disfungsi Endotel

Disfungsi endotel menyebabkan gangguan vasodilatasi dependen endotel, sehingga terjadi peningkatan tonus vasomotor yang akan menyebabkan iskemia jaringan. Pada pasien penyakit Buerger, gangguan vasodilatasi dependen endotel dapat terjadi pada ekstremitas yang asimtomatik.[4–6]

Hiperkoagulasi

Hubungan keadaan hiperkoagulasi dengan penyakit Buerger masih kontroversial, dan beberapa penelitian yang ada menunjukkan bukti yang bertentangan. Beberapa penelitian tidak menemukan bukti keadaan hiperkoagulasi pada pasien dengan penyakit Buerger.

Beberapa penelitian lainnya menemukan mutasi gen prothrombin, peningkatan kadar antibodi antikardiolipin, dan kadar homosistein yang merupakan faktor risiko terjadinya trombosis. Peningkatan waktu platelet contractile force dilaporkan pada dua pasien penyakit Buerger.[4,5]

Infeksi–Inflamasi Oral

Infeksi pada mulut dan tenggorokan diduga berperan dalam patogenesis penyakit Buerger. Data yang ada menunjukkan prevalensi penyakit periodontal cukup tinggi pada pasien penyakit Buerger. Beberapa DNA bakteri patogen periodontal juga teridentifikasi pada pemeriksaan biopsi arteri pasien Penyakit Buerger.[1,2,4]

Aktivasi Sistem Imun

Fenomena imunologis dan hipersensitivitas terhadap antigen rokok diduga berperan dalam patogenesis penyakit Buerger. Beberapa penelitian menemukan antibodi antikolagen, antibodi antiendotel, dan peningkatan kadar mediator inflamasi pada pasien Penyakit Buerger.

Antigen yang masih belum teridentifikasi, yang diduga merupakan glikoprotein tembakau (tobacco glycoproteins), memicu aktivasi respon imun seluler dan humoral. Hal ini merangsang terjadinya proses inflamasi yang menyebabkan kerusakan sel endotel. Peningkatan respons seluler terhadap antigen tembakau juga ditemukan pada perokok tanpa penyakit Buerger.[4,7]

Tahapan Penyakit Buerger

Penyakit Buerger terdiri dari tiga tahap, yaitu fase akut, fase subakut, dan fase kronik.[3,4,6,8]

Fase Akut

Pada fase akut, terjadi proses pembentukan trombus inflamasi hiperseluler dengan inflamasi non–necrotizing pada dinding pembuluh arteri dan vena diameter kecil dan sedang (diameter 1–5 mm).

Temuan histopatologi pada fase akut didominasi oleh sel polimorfonuklear (PMN), giant cells, dan pembentukan mikroabses di dalam sumbatan trombus arterial pada lumen pembuluh darah.[3,4,6,8]

Fase Subakut (Intermediata)

Pada fase subakut, thrombus mengalami progresivitas, dengan rekanalisasi parsial dan hilangnya mikroabses.[3,4,6,8]

Fase Kronik

Pada fase kronik, proses pembentukan trombus diikuti rekanalisasi, vaskularisasi yang menonjol pada media, dan fibrosis perivaskular.[3,4,6,8]

 

 

Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli