Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Penyakit Hashimoto
Patofisiologi penyakit Hashimoto berhubungan dengan autoimunitas yang disertai dengan infiltrat limfositik, termasuk sel T dan B pada jaringan tiroid. Proses yang mencetuskan autoimunitas pada penyakit Hashimoto belum diketahui pasti. Tetapi, pada penyakit Hashimoto ditemukan sel T bermigrasi dari perifer ke kelenjar tiroid dan diduga berperan dalam proses autoimun.
Penyakit Hashimoto juga dapat berkembang akibat penyakit Graves dan sebaliknya. Kedua kelainan ini berkaitan secara patofisiologis. Sekitar 15-20% pasien dengan penyakit Graves telah dilaporkan mengalami penyakit Hashimoto akibat tiroiditis kronis.
Autoimunitas pada Penyakit Hashimoto
Sel T supresor, yang berfungsi untuk menginhibisi respons imun yang tidak diinginkan, ditemukan mengalami defek. Pada penyakit Hashimoto juga ditemukan gangguan pada sel T regulatori (Treg), peningkatan aktivitas T folicular helper cell (Tfh), dan terbentuknya fragmen DNA dan microRNA akibat kematian sel. Kelainan-kelainan ini diduga menginisiasi proses autoimun.
Sel T dan B kemudian menginfiltrasi limfoid yang menyebabkan aktivasi respons imun seluler dan humoral pada kelenjar tiroid. Proses inflamasi pada jaringan tiroid ini menyebabkan sitotokisisitas dan apoptosis jaringan tiroid dan produksi antibodi spesifik tiroid, salah satunya antibodi antitiroid peroksidase (anti-TPO).
Peran Antibodi Antitiroid Peroksidase
Tiroid peroksidase adalah enzim terikat membran glikosilasi yang bertanggung jawab untuk oksidasi iodium (I2) dan iodinasi residu tirosin dari molekul Tg. Antibodi anti-TPO dari subjek dengan penyakit Hashimoto dilaporkan mempengaruhi jalur komplemen, menghancurkan tirosit, dan bertindak sebagai inhibitor kompetitif aktivitas enzimatik. Kerusakan pada jaringan tiroid dan gangguan aktivitas enzimatik akan menyebabkan hipotiroid.[2-4]
