Patofisiologi Kanker Rongga Mulut
Patofisiologi kanker rongga mulut setidaknya memiliki tiga jalur, yaitu akibat hasil sampingan enzim yang memetabolisme karsinogen, paparan alkohol dan konsumsi tembakau (rokok), serta faktor genetik.[2-7]
Karsinogen
Terdapat bukti dari sejumlah penelitian, bahwa enzim sitotoksik, produk samping enzim yang memetabolisme karsinogen, memiliki kemampuan untuk mencetuskan kanker. Alkohol dehidrogenase adalah enzim sitotoksik yang dapat menghasilkan hidroksilasi unit basa DNA dan radikal bebas.[2-7]
Konsumsi Alkohol dan Tembakau
Alkohol merupakan salah satu penyebab kanker rongga mulut. Alkohol dehidrogenase dan sitokrom P450 IIE1 akan mengoksidasi ethanol menjadi asetaldehida (ethanal) yang merupakan produk sitotoksik. Selain itu, genotipe alkohol dehidrogenase tipe 3 merupakan predisposisi kanker rongga mulut.
Asap rokok mengandung berbagai macam zat karsinogen. Logam aktif redoks dalam saliva berinteraksi dengan radikal bebas reaktif rendah yang terkandung di dalam asap rokok. Akibatnya, saliva kehilangan potensi antioksidannya dan menjadi lingkungan pro-oksidan yang kuat.
Diketahui juga bahwa zat karsinogenik yang terkandung dalam rokok dapat berinteraksi secara sinergis dengan alkohol sehingga menyebabkan kerusakan seluler DNA (cDNA) langsung pada mukosa oral.[2,7]
Faktor Genetik
Seluruh produk akibat paparan di atas akan menghasilkan sel basal mukosa yang tidak teregulasi. Mutasi genetik terjadi pada tumor suppressor genes (TSGs) dan onkogen. Ini terjadi ketika satu sel prekursor diubah menjadi klon yang terdiri dari banyak sel anak dengan struktur gen yang berubah.[2-7]