Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Dementia
Patofisiologi dementia masih belum diketahui secara pasti, tetapi diperkirakan terjadi akibat berbagai proses molekular yang menyebabkan hilangnya hubungan sinaps, kematian dan disfungsi sel otak, gliosis, serta inflamasi. Mekanisme molekular yang dimaksud adalah:
Proteinopati
Pada dementia, terbentuk protein abnormal di otak, misalnya amiloid-β dan protein tau pada penyakit Alzheimer. Selain itu, badan Lewy dapat ditemukan pada penyakit badan Lewy dan Parkinson, sedangkan prion ditemukan pada penyakit Creutzfeldt-Jakob (“sapi gila”).
Gangguan Neurotransmitter
Salah satu hipotesis menyatakan bahwa pada penyakit Alzheimer terjadi penurunan asetilkolin dan hiperaktivasi reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA), yaitu reseptor glutamat. Gangguan sistem kolinergik dan glutaminergik terjadi di korteks entorhinal, hipokampus, amigdala, korteks frontal dan parietal. Akibatnya, terjadi gangguan fungsi belajar dan memori.
Stres Oksidatif
Akumulasi reactive oxygen species (ROS) menyebabkan apoptosis neuron. Penyebab akumulasi ROS masih belum diketahui secara pasti, namun hal ini diperkirakan berhubungan dengan penumpukan amiloid-β, stimulasi reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA), dan metabolisme mitokondria neuron yang abnormal.
Gangguan Homeostasis Kalsium
Kalsium adalah messenger intrasel yang terlibat dalam berbagai proses fisiologis sel, termasuk sel neuron. Pada Alzheimer, terjadi gangguan regulasi kalsium yang menyebabkan disfungsi dan apoptosis neuron. Penyebab pasti gangguan homeostasis kalsium masih belum diketahui.[6,7]
Direvisi oleh: dr. Livia Saputra
