Produksi dan Sirkulasi Aqueous Humor

Aqueous humor (AH) diproduksi oleh sel-sel pada badan siliaris dengan laju sekitar 2,5-3 uL/menit. Terdapat tiga proses yang terlibat dalam produksi AH, yaitu difusi, ultrafiltrasi, dan sekresi aktif.

Difusi terjadi ketika zat-zat larut lemak ditranspor melalui bagian lipid dari membran jaringan di antara kapiler dengan bilik mata posterior sesuai dengan gradien konsentrasi. Ultrafiltrasi merupakan aliran air dan zat yang larut air melintasi endotel kapiler silia ke dalam stroma silia, sebagai respons terhadap gradien osmotik atau tekanan hidrostatik. Proses difusi dan ultrafiltrasi menghasilkan akumulasi ultrafiltrat plasma di dalam stroma.

Proses transpor aktif pada epitel siliaris kemudian secara selektif memindahkan komponen-komponen plasma dari basal ke apikal. Proses ini berkontribusi terhadap sekitar 80-90% dari total produksi AH. Kemudian, AH yang telah disintesis dipompakan ke dalam bilik mata posterior.[2,3]

Aliran Pembuangan Aqueous Humor

Aqueous humor (AH) yang telah dipompakan ke bilik mata posterior akan melalui pupil menuju bilik mata anterior. Aliran pembuangan AH terbagi dalam jalur konvensional dan nonkonvensional.

Jalur Konvensional

Pada jalur konvensional, aqueous humor mengalir melalui struktur-struktur berikut: trabecular meshwork, kanal Schlemm, saluran kolektor, dan sistem vena episklera. Aliran melalui trabecular meshwork bersifat sepenuhnya pasif. Aqueous humor melewati kanal Schlemm melalui pori-pori paraseluler dan intraseluler. Setelah keluar dari kanal Schlemm, aqueous humor memasuki vena aqueous dan kemudian bercampur dengan darah di vena episklera.

Tekanan pada vena episklera berkisar 8-10 mmHg dan resistensi jaringan drainase konvensional adalah sekitar 3-4 mmHg/μL/menit, sehingga menghasilkan rerata tekanan intraokular (TIO) sebesar 15,5 ± 2,6 mmHg untuk populasi umum. Pada manusia, 75% hambatan aliran pembuangan aqueous humor terlokalisir pada trabecular meshwork dan 25% pada kanal Schlemm serta lainnya.[1,2]

Jalur Nonkonvensional

Pada jalur yang nonkonvensional, aqueous humor mengalir ke interstitium otot siliaris melalui uveal meshwork. Jalur ini dibagi lagi menjadi jalur uveoscleral, uveovortex, dan uveolymphatic. Masing-masing mengarah ke sirkulasi kardiovaskular sistemik. Sumber resistensi di jalur nonkonvensional kemungkinan adalah tonus otot siliaris.[4]

Patofisiologi Glaukoma Berdasarkan Jenisnya

Mekanisme terjadinya glaukoma berbeda-beda tergantung jenisnya. Secara umum, pada glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokular yang menyebabkan kerusakan pada ganglion retina dan nervus optikus. Sebagai hasilnya, pasien akan mengalami defek lapang pandang.

Jenis glaukoma yang paling banyak ditemukan pada praktik klinis adalah glaukoma sudut terbuka. Tetapi, glaukoma juga bisa terjadi dengan sudut tertutup atau glaukoma tanpa peningkatan tekanan intraokular (normotensi). Klasifikasi glaukoma selengkapnya dapat dilihat dalam bagan di bawah ini.[5]

Sumber: dr. Michael, Alomedika, 2022.[5]

Glaukoma Primer Sudut Terbuka (Primary Open Angle Glaucoma/POAG)

Patofisiologi glaukoma sudut terbuka masih belum diketahui secara jelas. Namun, peningkatan TIO berkaitan dengan kematian sel ganglion retina. Terdapat 2 teori yang menjelaskan pengaruh TIO terhadap patogenesis glaukoma, yaitu: teori vaskular (indirek) dan teori mekanis (direk).

Berdasarkan teori vaskular, peningkatan TIO menyebabkan kompresi pembuluh kapiler sehingga mengakibatkan gangguan aliran darah ke diskus optik dan terjadi cedera iskemik kronis pada saraf optik. Sedangkan menurut teori mekanis, peningkatan TIO menyebabkan stres mekanis terhadap struktur posterior mata, terutama lamina cribrosa. Lamina ini merupakan titik terlemah dari dinding mata. Stres yang disebabkan oleh peningkatan TIO dapat menghasilkan kompresi, deformasi, dan remodelling dari lamina cribrosa.

Penekanan dan gangguan vaskuler tersebut secara patologik akan menyebabkan eksitotoksisitas yang merusak saraf optik dengan penumpukan berlebih glutamat di retina, ekspresi berlebihan transforming growth factor β2 (TGF-β2), penumpukan toksin peroksinitrit dari peningkatan aktivitas sintesis nitrit oksida, kerusakan saraf oleh mediasi imun, dan stress oksidasi.[6,7]

Glaukoma Primer Sudut Tertutup (Primary Angle Closure Glaucoma/PACG)

Pada glaukoma primer sudut tertutup, terdapat bagian iris perifer menyebabkan oklusi pada sudut iridokornealis sehingga terjadi hambatan aliran pembuangan aqueous humor. Penutupan sudut dapat disebabkan oleh dua jenis gaya: gaya yang mendorong iris ke arah depan dan gaya yang menarik iris terhadap trabecular meshwork.

Mekanisme klasik glaukoma primer sudut tertutup dapat dibagi menjadi dua tipe, yakni pupillary block (blok pupil) dan non-pupillary block. Penyebab yang tersering adalah blok pupil, kondisi dimana terjadi kontak yang erat antara isi dengan lensa sehingga aqueous humor tidak dapat dialirkan dari bilik mata posterior ke bilik mata anterior. Kondisi ini dapat menghasilkan gradien tekanan yang menyebabkan iris menonjol ke anterior dan menghalangi trabecular meshwork. Blok pupil paling sering terjadi pada mata hiperopia.[5,8]

Faktor-faktor yang menyebabkan non-pupillary block meliputi iris perifer yang tebal, iris perifer terletak secara anterior, badan siliaris yang berotasi ke anterior, dan plateau iris. Pada kondisi plateau iris, terdapat badan siliaris yang mengarah ke anterior, tidak adanya sulkus siliaris, akar iris yang curam dari titik insersinya dengan angulasi ke arah bawah, bidang iris datar dan kontak iris dengan sudut iridokornealis.[8]

Glaukoma Normotensi (Normal Tension Glaucoma/NTG)

Glaukoma normotensi (NTG) adalah suatu keadaan dengan tekanan intraokular kurang dari 21 mmHg pada tonometri aplanasi, dengan karakteristik cupping diskus optikus dan defek lapang pandang. Terdapat beberapa konsep yang mencoba menjelaskan penyebab terjadinya NTG diantaranya sensitivitas yang lebih tinggi terhadap tekanan normal, disregulasi vaskular, gradien tekanan translaminar tinggi yang abnormal, dan proses neurodegeneratif karena gangguan dinamika cairan serebrospinal di kompartemen selubung saraf optik.[9,10]

Glaukoma Kongenital

Pada glaukoma kongenital, terjadi gangguan perkembangan sistem drainase cairan bola mata.[1,2,5]

Varian Glaukoma Lainnya

Terdapat juga variasi glaukoma lain yang lebih jarang, seperti glaukoma traumatika, glaukoma neovaskuler, Iridocorneal Endothelial Syndrome (ICE), dan glaukoma uveitis.[1,2,5,7]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Intan Ekarulita