Faktor risiko limfoma non-Hodgkin dapat berupa infeksi tertentu, obat-obatan tertentu, imunodefisiensi, dan inflamasi kronis.

Infeksi

Infeksi virus dan bakteri tertentu berperan dalam patogenesis limfoma non-Hodgkin. Hal ini diperkirakan karena kemampuan virus-virus tersebut menginduksi stimulasi antigenik dan disregulasi sitokin, yang mengakibatkan stimulasi, proliferasi, dan limfomagenesis sel B atau sel T yang tidak terkontrol.[3,4]

Virus Epstein-Barr adalah virus DNA yang dihubungkan dengan limfoma Burkitt (terutama dalam bentuk endemis di Afrika), limfoma Hodgkin, limfoma pada pasien immunocompromised (misalnya pasien HIV, pasien transplantasi organ), dan limfoma sinonasal.[1,3]

Human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-1) mengakibatkan infeksi laten via reverse transcription pada sel T-helper. Virus tersebut bersifat endemis di beberapa area di Jepang dan Karibia. Diperkirakan 5% karier pada akhirnya menderita limfoma.[1-3]

Virus hepatitis C (HCV) dikaitkan dengan ekspansi sel B klonal dan beberapa subtipe limfoma non-Hodgkin: lymphoplasmacytic lymphoma, Waldenström macroglobulinemia, splenic marginal zone lymphoma, dan diffuse large B cell lymphoma.[1-3]

Kaposi sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) dihubungkan dengan limfoma pada organ berongga pada pasien HIV. Infeksi Helicobacter pylori dihubungkan dengan limfoma gastrointestinal primer, khususnya limfoma mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) pada lambung.[1-3]

Obat-Obatan dan Faktor Lingkungan

Obat-obatan yang dihubungkan dengan limfoma non-Hodgkin adalah fenitoin, digoksin, dan antagonis TNF (tumor necrosis factor). Faktor lingkungan yang dikaitkan dengan limfoma non-Hodgkin adalah bahan kimia (pestisida, herbisida, pengawet kayu, cat rambut), kemoterapi, dan radiasi. Ibu yang merokok selama kehamilan diperkirakan meningkatkan risiko limfoma non-Hodgkin pada anak.[3,4]

Imunodefisiensi

Kondisi imunodefisiensi, seperti AIDS atau penggunaan imunosupresan, dihubungkan dengan limfoma non-Hodgkin (terutama di saluran cerna) dengan histologi yang agresif. Limfoma susunan saraf pusat primer dijumpai pada sekitar 6% pasien AIDS.[1,3,4]

Inflamasi Kronis

Inflamasi kronis pada pasien dengan penyakit autoimun, seperti sindrom Sjögren dan tiroiditis Hashimoto, memicu timbulnya MALT dan merupakan predisposisi keganasan limfoid. Sekitar 23–56% pasien limfoma tiroid primer memiliki tiroiditis Hashimoto.[1,3,4]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Steven Johanes Adrian