Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Osteoarthritis
Patofisiologi osteoarthritis paling sering berkaitan dengan penuaan sendi secara fisiologis, sehingga sering kali disebut dengan penyakit sendi degeneratif. Akan tetapi, banyak faktor yang juga dapat berperan dalam terjadinya osteoarthritis, seperti trauma, penggunaan berlebihan/overuse, faktor genetik, obesitas, dan perubahan hormon.
Faktor-faktor tersebut memberikan beban pada sendi secara berkepanjangan, sehingga menyebabkan terganggunya homeostasis dari sintesis-degradasi sendi yang menginduksi perubahan morfologi berupa kerusakan tulang rawan, pembentukan osteofit, sklerosis subkondral, dan kista tulang subkondral.[1-3]
Beberapa model populer telah digunakan untuk menjelaskan patofisiologi osteoarthritis, antara lain model destabilization of the medial meniscus (DMM), model aging, model obesitas dan model genetik.[1-5]
Model Destabilization Of The Medial Meniscus (DMM)
Model destabilization of the medial meniscus (DMM) dikembangkan melalui riset pembedahan pada tikus. Pembedahan DMM dilakukan dengan transeksi medial meniscotibial ligament (MMTL). Karena adanya pemindahan jaringan medial meniskus pada prosedur ini, tekanan yang lebih besar terjadi pada tulang femur posterior dan tibia sentral, terutama pada sisi medial.[1,2]
Histologi menunjukkan keparahan lesi osteoarthritis pada 4 minggu pasca operasi dengan fibrilasi permukaan tulang rawan. Kerusakan tulang rawan dan sklerosis tulang subkondral berkembang 8 minggu pasca operasi dan pembentukan osteofit terlihat 12 minggu pasca operasi.[1]
Model Aging
Osteoarthritis sering terjadi pada populasi lanjut usia karena itu dikenal sebagai penyakit degeneratif. Bisa dibilang penuaan merupakan faktor risiko utama kasus osteoarthritis primer. Pada studi hewan didapatkan bahwa pertambahan usia meningkatkan terjadinya osteoarthritis spontan.[3,4]
Studi lain membuat model aging pada kelinci. Hasil studi menunjukkan terjadinya osteoarthritis spontan akibat pertambahan usia. Selain itu, pertambahan usia juga akan memperberat keparahan osteoarthritis.[5]
Model Obesitas
Obesitas berkontribusi pada beberapa masalah muskuloskeletal, terkait osteoarthritis, yakni inflamasi dan respon metabolik. Pada studi hewan, seluruh jaringan sendi, terutama jaringan sinovium, menunjukkan peradangan sinovial pada individu obesitas.[3]
Peradangan sistemik juga ditunjukkan oleh orang dengan obesitas. Serum faktor pro-inflamasi, termasuk interleukin-12p70, interleukin-6, TNFα dan beberapa kemokin lainnya dilaporkan meningkat. Hal ini diduga berkontribusi menyebabkan osteoarthritis pada pasien obesitas, terutama pasca trauma.[4,6]
Model Genetik
Osteoarthritis juga dikenal dengan kecenderungan faktor genetik. Peran gen dan jalur pensinyalan dalam patogenesis osteoarthritis telah ditunjukkan oleh studi ex vivo menggunakan jaringan yang berasal dari pasien osteoarthritis dan studi in vivo menggunakan model hewan osteoarthritis.[4,6]
Beberapa gen yang diduga berkontribusi terhadap terjadinya osteoarthritis adalah Col2a1, Col9a1, Col11a, Gdf5, Sfrp3, Smad3, GNL3, ASTN2, dan CHST11.[4]
Penulisan pertama oleh: dr. Josephine Darmawan
