Etiologi Kolesteatoma
Etiologi kolesteatoma masih belum diketahui dengan jelas tetapi terdapat beberapa teori, seperti teori epithelial rest atau sisa epitel yang berusaha menjabarkan etiologi kolesteatoma kongenital, serta teori invaginasi, invasi epitel, metaplasia skuamosa, hiperplasia sel basal, dan traksi mukosa yang memaparkan perjalanan penyakit kolesteatoma tipe acquired.[4,7,9,10]
Etiologi
Beberapa teori menjelaskan mengapa penyakit kolesteatoma dapat terjadi.
Teori Epithelial Rest
Meskipun terdapat beberapa teori lain yang berusaha menjelaskan penyebab kolesteatoma kongenital, teori epithelial rest merupakan yang paling banyak diterima. Teori ini dicetuskan oleh Teed pada tahun 1936 dan diteliti lebih dalam oleh Levenson.
Teori epithelial rest atau sisa epitel memaparkan bahwa kolesteatoma kongenital disebabkan oleh sisa epitel yang terjebak di celah telinga tengah. Normalnya epitel tersebut mengalami resorpsi pada usia gestasi 33 minggu, namun karena adanya gangguan penyerapan selama embriogenesis, epitel tersebut tetap ada dan mengalami proliferasi menjadi kolesteatoma seiring berjalannya waktu. Teori ini juga didukung oleh fakta yang menunjukkan bahwa lokasi sisa epitel berada di kuadran anterosuperior telinga tengah, yang juga merupakan lokasi tersering dari kolesteatoma kongenital.[9,11]
Teori Invaginasi/Kantong Retraksi
Teori ini merupakan teori yang cukup banyak digunakan untuk menjelaskan penyebab kolesteatoma tipe acquired. Kolesteatoma terjadi karena adanya retraksi pars flaccida membran timpani sebagai akibat dari tekanan negatif pada telinga tengah yang paling banyak dicetuskan oleh disfungsi dari tuba eustachius (hydrops ex vacuo theory). Selain disfungsi tuba, tekanan negatif dapat pula disebabkan oleh adanya inflamasi berulang. Semakin dalam kantong retraksi, yang diikuti dengan adanya akumulasi keratin, akan menyebabkan terbentuknya kolesteatoma. Pembentukan kolesteatoma mengakibatkan obstruksi bukaan kantong yang berujung pada penyebaran di rongga telinga tengah.[7,10]
Teori Invasi/Migrasi Epitel
Teori ini dicetuskan oleh Habermann dan Bezold pada tahun 1888 dan 1890. Teori invasi menjelaskan bahwa pembentukan kolesteatoma terjadi akibat migrasi atau perpindahan epitel skuamosa berkeratin membran timpani menuju telinga tengah melalui defek perforasi pada membran tersebut. Teori ini ditunjang oleh percobaan hewan yang menunjukkan perpindahan epitel skuamosa dapat terjadi secara medial melalui perforasi marginal.[4,7]
Teori Metaplasia Skuamosa
Teori metaplasia skuamosa menjelaskan penyebab terbentuknya kolesteatoma melalui proses metaplasia pada mukosa telinga tengah yang terjadi akibat proses inflamasi maupun infeksi. Proses inflamasi atau infeksi mencetuskan proses keratinisasi dari sel epitel mukosa yang bersifat pluripoten. Hal ini akan menyebabkan pembesaran kolesteatoma yang menyebabkan lisis dan perforasi membran timpani, gambaran yang sering dijumpai pada kolesteatoma tipe acquired.[4,7]
Teori Hiperplasia Sel Basal (Papillary Ingrowth Theory)
Teori hiperplasia sel basal memaparkan pembentukan kolesteatoma berawal dari keratinosit sel basal yang mengalami proliferasi sehingga membentuk mikrokista berisi keratin, atau biasa disebut sebagai pseudopodia. Pseudopodia dapat menginvasi jaringan subendothelial Prussak’s space, celah yang dibatasi leher tulang maleus di medial, pars flaccida di bagian lateral, lipatan malleolus lateral di superior, dan prosesus lateral tulang maleus di inferior.
Proses inflamasi diduga merupakan pencetus proliferasi jaringan, namun belum ada penelitian yang dapat menjelaskan arah pertumbuhan sel basal ke arah medial. Teori ini digunakan untuk menjelaskan kolesteatoma pada membran timpani yang intak.[4,7]
Teori Traksi Mukosa
Pembentukan kolesteatoma didasari oleh adanya kontak bagian medial membran timpani dengan mukosa permukaan lateral dari tulang pendengaran. Adanya kontak antara kedua struktur tersebut dapat menarik membran timpani ke arah superior. Penarikan tersebut dapat terjadi akibat silia pada mukosa, mukus, maupun gerakan dari lapisan sel epitel itu sendiri.
Proses ini diikuti oleh terbentuknya elemen proinflamasi dan sitokin yang dihasilkan oleh mukosa, sehingga mencetuskan proliferasi dan migrasi keratinosit. Kolesteatoma terbentuk melalui akumulasi keratin yang mengalami impaksi pada orifisium.[4]
Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya kolesteatoma, antara lain:
- Etnis Kaukasia dan Afrika
- Penderita otitis media kronis
- Disfungsi tuba Eustachius
- Penderita kelainan kongenital, seperti sindrom brankio-oto-renal dan palatoschizis
- Penderita rhinitis alergi
- Penderita osteoporosis
- Penderita rhinosinusitis kronis
- Pembedahan
- Trauma[2,10,12-14]
Direvisi oleh: dr. Gabriela Widjaja