Patofisiologi Hipoalbuminemia
Patofisiologi hipoalbuminemia meliputi gangguan proses sintesis albumin di hepar dan peningkatan proses katabolisme albumin. Sintesis albumin terjadi di dalam hepatosit dan segera dikeluarkan ke intravaskular tanpa penyimpanan di hepar. Albumin intravaskular akan di distribusi ke seluruh jaringan, di mana 30−40% albumin dapat ditemukan di vaskular, otot, kulit, hepar, dan usus.[3,8]
Albumin dapat masuk ke intravaskular melalui dua jalur, yaitu sistem kelenjar limfatik di hepar ke dalam duktus torasikus dan sistem sinusoid. Albumin akan mengalami penguraian di otot dan kulit sebesar 40−60%, di hepar sebesar 15%, di ginjal sebesar 10%, dan 10% sisanya di dalam saluran cerna. Hasil akhir dari degradasi albumin adalah asam amino bebas.[3,8]
Gambar 1. Faktor penyebab penurunan konsentrasi albumin (Sumber: dr.Eva Naomi, 2021)
Penurunan Sintesis dan Peningkatan Katabolisme Albumin
Penurunan sintesis albumin disebabkan adanya gangguan pada hepatosit, seperti inflamasi yang bersifat akut maupun kronis (sirosis hepatis). Penurunan produksi albumin juga dapat ditemui pada kondisi diet rendah protein dan kalori normal. Penurunan laju sintesis albumin dapat disertai dengan peningkatan laju katabolisme.[8]
Mekanisme peningkatan katabolisme albumin belum dapat dijelaskan sepenuhnya, tetapi beberapa studi menyatakan sekitar 60% proses katabolisme terjadi di kulit, otot, dan fibroblas. Katabolisme merupakan proses penguraian molekul yang berukuran besar dan kompleks menjadi bentuk yang lebih sederhana dan dapat digunakan menjadi energi. Ketidakseimbangan antara sintesis albumin dengan klirens albumin di ginjal dan traktus gastrointestinal serta proses katabolisme dapat menyebabkan hipoalbuminemia.[8]
Inflamasi dan Peningkatan Permeabilitas Vaskular
Hipoalbuminemia sering dihubungkan dengan kondisi inflamasi. Respon inflamasi akan menghasilkan sitokin berupa mediator peradangan. Mekanisme respon inflamasi juga akan menstimulasi percepatan proliferasi sel dan deposisi matriks sel melalui growth factor yang diinduksi oleh vascular endothelial growth factor (VEGF). VEGF dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan kapiler sehingga terjadi peningkatan pengeluaran serum albumin ke ruang interstisial serta menyebabkan peningkatan volume distribusi albumin.[6,8]
Penurunan kadar serum albumin dalam keadaan inflamasi akut juga disebabkan karena albumin merupakan protein reaktan fase akut.[9]
Efek Hiperkoagulabilitas terhadap Hipoalbuminemia
Efek hiperkoagulabilitas terhadap hipoalbuminemia dapat dijelaskan melalui peran albumin sebagai antikoagulan dengan menghambat proliferasi fibrin dan agregasi platelet. Beberapa studi telah membuktikan pemberian infus albumin dapat menghambat trombosit. Albumin juga berperan seperti heparin melalui mekanisme peningkatan efek antitrombin III.[10]
Tabel 1. Patofisiologi Hipoalbuminemia Berdasarkan Penyakit Penyebab[6]
Sumber: dr.Eva Naomi, 2021