Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Sirosis Hepatis
Patofisiologi sirosis hepatis melibatkan degenerasi progresif hepatosit yang menyebabkan nekrosis, fibrosis, dan pembentukan nodul degeneratif. Matriks ekstraseluler yang terbentuk dari sel stellate setelah terjadi cedera pada hepar akan menyebabkan perubahan formasi pada vaskularisasi hepar sehingga dapat terjadi penurunan fungsi hepatoseluler dan hipertensi portal.[1,2,9]
Cedera Kronik Reversibel pada Hepar
Cedera kronik reversibel yang terjadi pada parenkim hepar dapat disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B dan hepatitis C, paparan zat toksik, dan konsumsi alkohol yang berlebihan. Parenkim hepar yang mengalami cedera kronik reversibel akan disertai dengan terbentuknya jaringan ikat difus dan pembentukan nodul degeneratif (mikronodul sampai makronodul).[2,9,12,16]
Cedera kronik reversibel yang terjadi di hepar akan berkembang secara perlahan ataupun progresif yang kemudian membentuk nekrosis hepatosit, kolapsnya jaringan pendukung retikulin, dan deposit jaringan ikat.[2,9,12,17]
Distorsi jaringan vaskular juga dapat terjadi akibat cedera kronik reversibel pada hepar. Distorsi vaskular akan menyebabkan regenerasi nodular parenkim hepar dan pembentukan vaskular intrahepatik antara vena porta dan arteri hepatika, serta vena hepatika.[9,11,13]
Gambar 1. Patofisiologi Sirosis Hepatis (Sumber: dr.Eva Naomi, Alomedika, 2022)
Pembentukan Fibrosis Hepar
Penelitian terbaru melaporkan bahwa proses pembentukan fibrosis bersifat dinamis, namun para peneliti belum dapat memberikan konklusi sampai pada tahapan mana proses ini menjadi ireversibel atau mengeluarkan obat yang dapat menghentikan perkembangan fibrosis.[9,14,17]
Mekanisme utama inisiasi fibrosis pada hepar adalah aktivasi sel stellata hepar. Aktivasi sel stellate terjadi dalam 2 fase yaitu:
- Fase inisiasi pra-inflamasi: pada fase ini proses apoptosis seluler, stress oksidatif, dan stimulasi sel Kupffer berperan dengan sangat dominan. Hepatosit, trombosit, dan endothelium juga turut berperan dalam fase ini[4,9,12,18]
- Fase perpetuation: pada fase ini proliferasi sel yang abnormal dan fibrogenesis dimulai dengan dukungan dari respon inflamasi melalui beberapa sitokin yaitu transforming growth factor β (TGF-β) dan tumor necrosis factor (TNF-α)[9,12,18]
Kapilarisasi Vaskular Hepar
Deposit matriks ekstraseluler pada space of Disse akan menyebabkan perubahan bentuk dan stimulasi vaskularisasi pada hepar. Pertukaran normal aliran vena porta dengan hepatosit akan dirubah oleh kapilarisasi sinusoid sehingga material atau substansi yang seharusnya dimetabolisme terlebih dahulu oleh hepatosit akan langsung memasuki vaskularisasi sistemik, serta terhambatnya material yang diproduksi oleh hepar masuk ke sistemik. Proses tersebut dapat menimbulkan hipertensi portal dan penurunan fungsi hepatoseluler.[2,9,17]
Klasifikasi Sirosis Hepatis
Klasifikasi sirosis hepatis berdasarkan klinis fungsional terbagi atas;
- Sirosis hepatis kompensata: merupakan sirosis hepatis dengan manifestasi klinis yang belum terlihat secara jelas (asimptomatis)
- Sirosis hepatis dekompensata: merupakan sirosis hepatis dengan manifestasi klinis yang terlihat secara jelas (simptomatis), adanya tanda-tanda kegagalan hepatoseluler, dan hipertensi portal[6,9,17]
Penulisan pertama oleh: dr. Rainey Ahmad Fajri Putranta
