Hipertensi Portal

Hipertensi portal merupakan peningkatan hepatic venous pressure gradient > 5 mmHg. Hipertensi portal terjadi akibat adanya peningkatan resistensi intra hepatik terhadap aliran darah porta akibat adanya nodul degeneratif dan fibrosis serta peningkatan aliran darah splanchnic sekunder akibat vasodilatasi pada splanchnic vascular bed.[11,18]

Varises Gastroesofagus

Varises gastroesofagus merupakan kolateral portosistemik yang dapat mengalami ruptur atau pecah. Pecahnya varises esofagus dapat menyebabkan perdarahan varises yang dapat mengancam jiwa. Sekitar 50% penderita sirosis hepatis mengalami komplikasi varises gastroesofagus.[11,18]

Peritonitis Bakterial Spontan

Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi berat yang terjadi pada sirosis hepatis terutama pada kondisi asites berat dengan insiden 30%. Bakteri penyebab peritonitis bakterial spontan yang paling sering adalah Escheria coli. Bakteri Gram positif seperti Streptococcus viridans dan Staphylococcus amerius juga dapat menyebabkan peritonitis bakterial spontan pada sirosis hepatis namun dengan frekuensi yang jarang.[11,18]

Ensefalopati Hepatikum

Komplikasi ensefalopati hepatikum dapat terjadi pada 28% dari pasien sirosis hepatis. Mekanisme terjadinya ensefalopati hepatikum akibat adanya akumulasi ammonia, penurunan hepatic uptake sebagai akibat dari intrahepatic portal-systemic shunts, serta penurunan sintesis urea dan glutamik.

Terdapat juga beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan ensefalopati hepatikum seperti infeksi, perdarahan, ketidakseimbangan elektrolit, pemberian obat-obat sedatif, dan konsumsi protein porsi tinggi.[11,18]

Sindrom Hepatorenal

Sindrom hepatorenal merupakan komplikasi yang terjadi pada sirosis hepatis tahap lanjut (dekompensata) dan sering dijumpai pada penderita sirosis hepatis dengan asites refrakter. Sindrom hepatorenal adalah sindrom dengan gangguan fungsi ginjal tanpa kelainan organik pada ginjal.[38-40]

Terdapat dua tipe sindrom hepatorenal yaitu sindrom hepatorenal tipe 1 yang ditandai dengan gangguan progresif fungsi ginjal dan penurunan fungsi klirens kreatinin secara bermakna dalam jangka waktu 1-2 minggu. Sementara itu, sindrom hepatorenal tipe 2 ditandai dengan penurunan filtrasi glomerulus dengan peningkatan serum kreatinin.[38,39]

Prognosis

Pada klasifikasi Child-Pugh kelas A, angka kelangsungan hidup adalah 100%. Pada klasifikasi Child-Pugh kelas B angka kelangsungan hidup 80%, dan pada kelas C adalah sebesar 45%. Selain skor Child-Pugh, Model for End-Stage Liver Disease (MELD) juga digunakan sebagai perhitungan mortalitas dalam 3 bulan. MELD memiliki interpretasi sebagai berikut:

• Di atas 40: mortalitas 71.3%
• 30-39: mortalitas 52.6%
• 20-29: mortalitas 19.6%
• 10-19: mortalitas 6.0%
• Kurang dari 9: mortalitas 1.9%

Pasien dengan sirosis hepatis yang masih meminum alkohol memiliki sintasan 5 tahun kurang dari 50%. Sedangkan, pasien yang tidak meminum alkohol lagi memiliki prognosis yang jauh lebih baik dan dapat dilakukan transplantasi hepar.

Sintasan pada pasien dengan sirosis tanpa komplikasi adalah lebih dari 12 tahun. Sedangkan, sirosis dengan komplikasi memiliki sintasan sekitar 2 tahun.[9,10,18,28]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Rainey Ahmad Fajri Putranta