Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Anemia Megaloblastik
Patofisiologi anemia megaloblastik utamanya berkaitan dengan defisiensi vitamin B12 atau asam folat. Defisiensi ini akan mengganggu pembentukan prekursor sel hematopoietik.
Sumsum tulang merupakan tempat terjadinya eritropoiesis. Pada keadaan anemia megaloblastik, terjadi kekurangan asam folat atau vitamin B12 yang berperan dalam pembentukan prekursor sel hematopoietik. Kekurangan vitamin B12 atau asam folat mengganggu sintesis DNA, sehingga nukleus dan sitoplasma eritrosit tidak terbentuk sempurna secara bersamaan.
Sitoplasma matang secara normal, namun nukleus menjadi imatur akibat sintesis DNA yang terganggu. Pertumbuhan sel yang abnormal dan terganggunya proses pembelahan sel akan menyebabkan maturasi nuklear terhenti. Selain itu, pada keadaan anemia megaloblastik, prekursor eritrosit yang matur dihancurkan di sumsum tulang sebelum masuk ke pembuluh darah (hemolisis intramedular).[3,6,7]
Beberapa obat terutama agen antineoplastik dan imunosupresan dapat mempengaruhi pembentukan eritrosit di sumsum tulang sehingga menyebabkan anemia megaloblastik. Obat-obat yang telah diketahui dapat menyebabkan efek tersebut adalah:
- Agen antineoplastik: Capecitabine, cladribine, fludarabine, fluorouracil, gemcitabine, hydroxyurea, mercaptopurine
- Immunosupresan: Azathioprine, leflunomide
- Allopurinol
- Lamivudin
- Gadolinium[4]
Direvisi oleh: dr. Gabriela Widjaja
