Patofisiologi Botulisme
Patofisiologi penyakit botulisme bermula ketika spora Clostridium botulinum masuk dalam tubuh melalui ingesti, luka trauma, injeksi kosmetik, maupun inhalasi. Spora yang masuk dari port d’entre akan mengalami germinasi, multiplikasi, dan menghasilkan toksin yang disebut sebagai botulinum neurotoksin (BoNT).
Terdapat tujuh jenis BoNT yang dihasilkan oleh Clostridium botulinum, antara lain BoNT-A hingga BoNT-G. Clostridium botulinum merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan keracunan makanan.
Sintesis BoNT terjadi akibat modifikasi protein rantai tunggal menjadi molekul aktif yang terdiri dari rantai berat dan ringan. Kedua jenis rantai tersebut dihubungkan oleh ikatan disulfida. Toksin BoNT memiliki domain katalitik yang dapat berikatan dengan protein SNARE. Protein SNARE merupakan pembentuk kompleks fusi yang berfungsi untuk melepaskan asetilkolin, neurotransmitter yang penting dalam transmisi neuromuskular, ke celah sinaps.
Toksin BoNT bekerja pada saraf presinaps terminal yang masuk melalui proses endositosis dan berikatan dengan salah satu protein SNARE. Ikatan BoNT dan protein SNARE akan mengganggu pembentukan kompleks fusi yang mencegah pelepasan asetilkolin ke tautan neuromuskular. Terganggunya proses eksositosis atau pelepasan tersebut berimplikasi pada kegagalan transmisi neuromuskular dan gambaran klinis berupa paralisis flaksid yang menjadi karakteristik penyakit ini.[5,6,9,23]
Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli