Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Anafilaksis
Patofisiologi anafilaksis melibatkan reaksi hipersensitivitas yang dimediasi oleh immunoglobulin E (IgE) atau tanpa IgE. Setelah terjadi paparan berulang terhadap antigen spesifik, terjadi degranulasi sel mast dan basofil. Reaksi anafilaksis meliputi pelepasan berbagai mediator inflamasi, misalnya histamin, triptase, carboxypeptidase A, dan proteoglycan. Degranulasi dari sel mast dan basofil ini yang menyebabkan respon imun yang berlebihan dan menimbulkan tanda dan gejala anafilaksis.[1]
Peran Immunoglobulin E
IgE memainkan peranan penting dalam aktivasi dari reaksi anafilaksis. Immunoglobulin ini terdeteksi memiliki kadar tinggi pada individu dengan penyakit alergi tertentu. IgE terikat pada reseptor FcεRI di permukaan sel mast dan basofil. Ikatan ini terjadi pasca paparan terhadap alergen dan menyebabkan reaksi silang, kemudian menginduksi degranulasi. Mediator inflamasi kemudian membentuk metabolit asam arakidonat melalui perantaraan phospholipase A, cyclooxygenase, dan lipoxygenase.
Metabolit asam arakidonat yang terbentuk adalah leukotrien, prostaglandin, dan platelet activating factor. Respon inflamasi kemudian diperantarai oleh tumor necrosis factor (TNF)-alpha. Leukotrien menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan bronkokonstriksi. Prostaglandin menyebabkan bronkokonstriksi, vasokonstriksi pulmoner, dan vasodilatasi perifer. Histamin dan platelet activating factor menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan vasodilatasi. Perubahan fisiologis ini berkontribusi dalam tanda dan gejala anafilaksis pada seluruh tubuh, misalnya peningkatan laju nadi, dispnea, urtikaria, angioedema, dan mual muntah.[1,3]
Reaksi yang Tidak Melibatkan Immunoglobulin E
Selain dimediasi oleh IgE, terdapat reaksi lain yang tidak diperantarai oleh IgE. Anafilaksis juga bisa disebabkan oleh aktivasi kaskade komplemen, misalnya akibat produk darah atau antiserum dari bahan hewan. Aktivasi komplemen menghasilkan beberapa produk, termasuk plasma-activated complement 3 (C3a), plasma-activated complement 4 (C4a), dan plasma-activated complement 5 (C5a). Produk ini disebut anafilatoksin dan bisa menyebabkan degranulasi sel mast dan basofil.[2,3]
Penulisan pertama oleh: dr. Khrisna Rangga Permana
