Etiologi Penyakit Kawasaki
Etiologi penyakit Kawasaki diduga berhubungan dengan infeksi patogen, terutama virus, pada mereka yang secara genetik rentan. Hal ini menyebabkan perubahan patologis, seperti aneurisma arteri koroner, karena respon imun berlebihan terhadap patogen tersebut.
Meski demikian, etiologi penyakit kawasaki belum dapat diketahui dengan pasti. Produksi abnormal tumor necrosis factor (TNF-α), interleukin-6, dan sitokin inflamasi lainnya diduga meningkatkan interaksi sel leukosit-endotel sehingga terjadi kerusakan.[6,8]
Etiologi
Etiologi penyakit Kawasaki diduga berhubungan dengan infeksi pada individu dengan polimorfisme genetik tertentu, sehingga rentan mengalami disregulasi sistem imun.
Infeksi
Hingga saat ini, belum ada suatu patogen tunggal yang dipastikan menyebabkan penyakit Kawasaki. Beberapa studi ada yang mengaitkan penyakit Kawasaki dengan infeksi virus Epstein-Barr dan rotavirus.
Teori lain menyebutkan bahwa vaskulitis pada penyakit Kawasaki disebabkan oleh antigen atau superantigen menginisiasi respons imun terhadap sel endotel. Superantigen tersebut diduga dihasilkan oleh beberapa bakteri, terutama strain tertentu dari Staphylococcus sp dan Streptococcus sp.[5]
Imunologi
Pada sebagian pasien, ditemukan adanya faktor humoral, termasuk antibodi sel antiendotel, kompleks imun yang bersirkulasi, dan antibodi sitoplasma antineutrofil (ANCA) yang berpengaruh pada perkembangan penyakit Kawasaki.[5]
Selain itu, terdapat studi yang menunjukkan keterlibatan sel B dalam patogenesis penyakit Kawasaki. Hal ini dibuktikan dengan studi asosiasi genome yang menunjukkan adanya single nucleotide polymorphism (SNP) pada limfoid B tirosin kinase dan gen CD40. Ada pula data ilmiah yang mengindikasikan adanya hubungan antara regulasi aktivasi sel T dengan tingkat kerawanan dan keparahan penyakit Kawasaki.[9–11]
Genetik
Beberapa studi menghubungkan penyakit Kawasaki dengan berbagai marker genetik. Adanya polimorfisme FCGR3A pada reseptor IIIa milik IgG, temuan serotipe HLA-B51 dan HLA-Bw22j2, serta reseptor kemokin kluster gen CCR2-CCR5 diduga memiliki peran dalam kerentanan individu dengan penyakit Kawasaki.
Bukti-bukti yang ada mendukung adanya pengaruh genetik yang kuat pada perkembangan penyakit Kawasaki. Insidensi penyakit ini dilaporkan lebih tinggi pada populasi Asia dan lebih rendah pada populasi Kaukasia. Dalam satu studi di Jepang, concordance untuk penyakit Kawasaki adalah 13,3% pada kembar dizigot dan 14,1% pada kembar monozigot.[12,23]
Faktor Risiko
Faktor risiko penyakit Kawasaki adalah anak berusia <5 tahun dan ras Asia, khususnya keturunan Jepang. Akan tetapi, penyakit Kawasaki lebih jarang ditemukan pada bayi usia <4 bulan. Hal ini diduga berhubungan dengan proteksi antibodi maternal.
Jenis kelamin laki-laki juga dilaporkan lebih berisiko mengalami penyakit Kawasaki daripada perempuan, terutama penyakit Kawasaki yang disertai komplikasi serius dan kematian.
Adanya riwayat keluarga dengan penyakit Kawasaki juga diduga merupakan faktor risiko. Anak dengan saudara kandung yang mengalami penyakit Kawasaki lebih berisiko 10–20 kali lipat mengalami penyakit Kawasaki.[9–12,23]
Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli