Sitokin dan kemokin inflamatorik akan mengaktivasi interaksi sel imun dan sel endotel. Akibatnya, molekul adhesi seperti intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan selektin diekspresikan di dalam sel endotel, dan leukosit melekat kuat pada sel endotel yang akhirnya bermigrasi melalui dinding pembuluh darah. Leukosit kemudian merusak sel endotel dan sel otot polos sehingga menyebabkan vaskulitis.

Selain itu, pada stadium akut terjadi peningkatan berbagai zat vasoaktif, yaitu faktor pertumbuhan, seperti vascular endothelial growth factor (VEGF) dan platelet-derived growth factor (PDGF), serta endotelin dan nitric oxide. Zat-zat tersebut memicu migrasi dan proliferasi sel otot polos intima, terlibat dalam peningkatan permeabilitas vaskular, dan menyebabkan dilatasi arteri koroner.[7]

Arteritis pada Penyakit Kawasaki

Arteritis koroner dimulai dengan disosiasi/pemisahan karena edema pada tunika media 6–8 hari setelah awitan penyakit Kawasaki. Sekitar hari ke–10, infiltrasi limfosit dan makrofag ke dinding arteri dari sisi luminal dan adventisia dimulai. Hal ini menyebabkan inflamasi di sekitar arteri. Lamina elastika interna, sel otot polos media, dan komponen struktural arteri lain mengalami kerusakan hebat. Akibatnya, arteri mulai melebar. Aneurisma terbentuk sekitar hari ke-12, memudahkan terbentuknya trombus.

Arteritis pada penyakit Kawasaki ditandai dengan inflamasi granulomatosa proliferatif yang terdiri dari akumulasi monosit atau makrofag dan aktivasi abnormal makrofag tersebut yang diduga terlibat dalam pembentukan lesi vaskular. Pada tahap awal peradangan, lesi tidak hanya mengandung makrofag dan limfosit, tetapi juga neutrofil dalam jumlah banyak. Infiltrasi sel inflamasi berlanjut sampai pada sekitar hari ke–25. Selanjutnya, jumlah sel-sel inflamasi berkurang secara bertahap dan umumnya hampir sepenuhnya hilang pada hari ke–40.[7]

Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli