• Lapisan luar yang mengalami iskemia yang lebih ringan atau disebut dengan jaringan penumbra, yang dapat diselamatkan dengan intervensi segera
• Lapisan dalam yang mengakami iskemia berat yang telah mengalami nekrosis

Pada lapisan dalam yang mengalami nekrosis, nilai CBF sekitar 10-12 ml/100 gram/menit, sedangkan lapisan iskemik yang dikelilingi oleh penumbra memiliki CBF sekitar 18-20 ml/100 gram/menit dan berisiko menjadi nekrosis dalam waktu beberapa jam. Jaringan penumbra memiliki CBF sekitar 60 ml/100 gram/menit.[2,6]

Oklusi dalam Patofisiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik biasanya terjadi secara fokal. Patofisiologi stroke iskemik dibagi menjadi dua bagian, vaskular dan metabolisme. Iskemia terjadi disebabkan oleh oklusi vaskular. Oklusi vaskular yang menyebabkan iskemia ini dapat disebabkan oleh emboli, thrombus, plak, dan penyebab lain. Iskemia menyebabkan hipoksia dan akhirnya kematian jaringan otak. Tanda dan gejala pada stroke iskemik muncul berdasarkan lokasi terjadinya iskemia.

Oklusi iskemik terjadi karena adanya trombosis dan emboli pada otak. Pada thrombosis, aliran darah terganggu akibat plak aterosklerosis yang membuat sempit pembuluh darah. Plak tersebut semakin lama akan membentuk sumbatan yang menyebabkan stroke trombotik. Pada stroke emboli, penurunan aliran darah terjadi karena adanya emboli, yang menyebabkan vaskularisasi otak menurun sehingga terjadi stres sehingga menyebabkan nekrosis sel.[2,6]

Aspek Metabolik dalam Patofisiologi Stroke Iskemik

Gangguan metabolisme terjadi pada tingkat selular, berupa kerusakan pompa natrium-kalium yang meningkatkan kadar natrium dalam sel. Hal ini menyebabkan air tertarik masuk ke dalam sel dan berujung pada kematian sel akibat edema sitotoksik. Selain pompa natrium-kalium, pertukaran natrium dan kalsium juga terganggu. Gangguan ini menyebabkan influks kalsium yang melepaskan berbagai neurotransmiter dan pelepasan glutamat yang memperparah iskemia serta mengaktivasi enzim degradatif.

Kerusakan sawar darah otak juga terjadi, disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah yang menyebabkan masuknya air ke dalam rongga ekstraselular yang berujung pada edema. Setelah beberapa jam, sitokin terbentuk dan terjadi inflamasi. Hal ini terus berlanjut hingga terjadi kerusakan neuron yang dapat berkembang menjadi sekuele stroke, seperti dementia.

Akumulasi asam laktat pada jaringan otak bersifat neurotoksik dan berperan dalam perluasan kerusakan sel. Hal ini terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.[2,6]

Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik terjadi karena ruptur pembuluh darah yang menyebabkan terkumpulnya darah di rongga intrakranial. Stroke hemoragik dapat dibagi menjadi perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid.

Perdarahan Intraserebral

Pada perdarahan intraserebral, perdarahan masuk ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Hal ini dapat disebabkan oleh diathesis perdarahan dan penggunaan antikoagulan seperti heparin, hipertensi kronis, serta aneurisma.

Masuknya darah ke dalam parenkim otak menyebabkan terjadinya penekanan pada berbagai bagian otak seperti serebelum, batang otak, dan thalamus. Darah mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke rongga subarachnoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningen. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang menimbulkan tanda dan gejala seperti nyeri kepala hebat, papil edema, dan muntah proyektil.[2,6]

Perdarahan Subarachnoid

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang ruptur ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal.[2,6]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Rainey Ahmad