Patofisiologi Oklusi Vena Retina Sentral
Patofisiologi oklusi vena retina sentral atau central retinal vein occlusion (CRVO) diawali dengan trombosis vena sentral retina di belakang lamina kribrosa. Trombosis ini dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu stasis vena, kerusakan endotel, dan hiperkoagulabilitas.[1,5]
Trombosis pada Vena Retina Sentral
Aliran balik vena dari retina dan saraf optik adalah melewati vena retina sentral. Vena retina sentral keluar dari bola mata lewat lamina kribrosa. Vena retina sentral berjalan sejajar dengan saraf optik (saraf kranial II), dan arteri retina sentral.[7]
Peningkatan Tekanan Intralumen
Seperti vena bagian tubuh lainnya, trombosis di dalam lumen vena retina sentral menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Hal ini menyebabkan perubahan vena retina, yaitu dilatasi, peningkatan permeabilitas dinding vena, dan ekstravasasi cairan ke interstitial. Secara klinis, muncul gambaran telangiektasis dan dilatasi vena yang berkelok-kelok, edema retina, dan edema makula.[3]
Gangguan Perfusi
Oklusi pada vena retina juga dapat menyebabkan gangguan perfusi arteri retina, kemudian memunculkan gambaran iskemik pada keempat kuadran retina. Ketika iskemia sudah terjadi, produksi vascular endothelial growth factor (VEGF) dan sitokin lainnya meningkat. Kemudian terjadi pembentukan pembuluh darah baru atau neovaskularisasi.
Bila berlanjut terus, proses neovaskularisasi dapat mencapai segmen anterior, yaitu iris dan sudut kamera okuli anterior. Komplikasi yang terjadi akibat proses ini adalah neovaskular glaukoma, perdarahan vitreus, dan ablatio retina tipe traksional.[3,6,8]