Patofisiologi Kanker Tiroid
Patofisiologi kanker tiroid dibedakan berdasarkan jenis histopatologi. Berdasarkan histopatologi, kanker tiroid dapat diklasifikasikan menjadi well-differentiated thyroid carcinoma, medullary thyroid carcinoma, dan anaplastic thyroid carcinoma.
Kanker tiroid juga mungkin berhubungan dengan hipertiroid. Namun, studi menyatakan bahwa hipertiroid bukan merupakan gejala yang selalu ada pada semua pasien kanker tiroid.
Well-Differentiated Thyroid Carcinoma
Well-differentiated thyroid carcinoma atau karsinoma tiroid terdiferensiasi baik terdiri dari kanker tiroid papiler dan folikuler. Perbedaan keduanya diketahui dari histopatologi.
Papillary Thyroid Cancer
Papillary thyroid cancer merupakan keganasan tiroid yang menunjukkan bukti adanya diferensiasi sel folikuler. Patofisiologi papillary thyroid cancer melibatkan perubahan kromosom, termasuk protoonkogen RET, NTRK1, dan MET. Selain itu, ditemukan adanya mutasi gen BRAF, terutama BRAFV600E.[5-7]
Follicular Thyroid Cancer
Seperti papillary thyroid cancer, follicular thyroid cancer juga berasal dari diferensiasi sel folikuler. Patofisiologi pada setengah dari kasus follicular thyroid cancer melibatkan mutasi pada RAS, sedangkan pada sebagian kecil melibatkan PAX-PPAR-γ atau keduanya.[5-7]
Medullary Thyroid Carcinoma
Medullary thyroid carcinoma merupakan keganasan tiroid yang berasal dari sel parafolikuler atau sel C pada tiroid. Sebagian besar karsinoma tiroid jenis ini bersifat sporadik, di mana sisanya dapat berupa multiple endocrine neoplasias (MEN) dan familial medullary thyroid cancer (FTMC).
Patofisiologi medullary thyroid carcinoma melibatkan mutasi RET pada jaringan neural crest tiroid. Karena asalnya dari sel C yang paling banyak ditemukan di bagian atas kedua lobus tiroid, medullary thyroid carcinoma lebih sering ditemukan pada bagian tersebut.[5-7]
Anaplastic Thyroid Carcinoma
Anaplastic thyroid carcinoma merupakan keganasan tiroid tidak terdiferensiasi dan sangat agresif. Sebagian dari kanker tiroid jenis ini merupakan perkembangan dari jenis kanker tiroid lainnya. Inaktivasi dari gen Tp53 diduga memiliki peran penting dalam perkembangan kanker tiroid jenis lain menjadi anaplastik.
Gangguan genetik spesifik tiroid diduga tidak memiliki peran dalam perjalanan penyakit kanker tiroid jenis ini karena tidak ditemukannya gangguan pada RET, PAX, dan PPAR-γ yang biasanya ditemukan pada jenis kanker tiroid lainnya. Namun, mutasi genetik lain dapat ditemukan, seperti RAS, BRAF, β-catenin, PIK3CA, Axin, APC, dan PTEN.[5-7]
Penulisan pertama oleh: dr. Andreas Michael Sihombing
Direvisi oleh: dr. Bedry Qhinta