Leismaniasis Kutaneus

Leismaniasis kutaneus merupakan bentuk leismaniasis yang paling ringan. Leismaniasis kutaneus dapat dibedakan menjadi dua bentuk, yaitu leismaniasis yang bersifat lokal dan disfus.

Manifestasi klinis leismaniasis lokal adalah lesi pada bagian kulit yang mengalami gigitan (wajah, leher, atau ekstremitas). Lesi ditandai dengan pembentukan papul atau nodul eritem yang berevolusi menjadi ulkus setelah 2–6 bulan.

Bagian tepi ulkus meninggi dengan dasar yang disertai dengan jaringan nekrotik ditutupi krusta. Ulkus dapat berdarah bila mengalami trauma. Ukuran lesi bervariasi antara 0,5–3 cm lebih. Pada umumnya, bagian dasar ulkus tidak nyeri, tetapi bila terjadi infeksi sekunder maka nyeri dapat terjadi. Jumlah lesi biasanya tunggal, tetapi dapat multipel bila terjadi penyebaran secara autoinokulasi. Lesi dapat sembuh spontan kurang lebih 2–5 tahun dan akan meninggalkan bekas luka yang nyata.[3,6,11]

Leismaniasis kutaneus difusa merupakan jenis leismaniasis kutaneus yang berat, yang diduga muncul akibat gangguan sistem imun. Lesi ditandai dengan makula, papul, nodul, hingga plak hipopigmentasi yang menyebar ke seluruh permukaan kulit dan tidak nyeri.

Pada sepertiga kasus, terjadi invasi sampai mukosa nasofaring dan oral sehingga memberikan tampilan leonine facies (tampilan wajah menyerupai singa). Lesi pada tipe leismaniasis kutaneus difusa tidak mengalami ulserasi. Tipe leismaniasis ini tidak dapat sembuh secara spontan.[3,6,11-13]

Leismaniasis Mukosa

Leismaniasis mukosa dapat terjadi akibat penyebaran melalui sistem limfatik dan aliran darah menuju mukosa hidung, mulut, atau tenggorokan yang dapat meluas ke bagian pita suara dan kartilago trakea (tidak terdapat keterlibatan tulang). Manifestasi klinis tipikal pada tipe leismaniasis ini adalah espundia, yaitu infeksi yang yang terjadi pada daerah hidung dan mulut.

Pada umumnya, gejala muncul dalam waktu dua tahun dan dapat disertai gejala lain, seperti kongesti nasal, sekret nasal, dan epistaksis berulang. Pada anamnesis, perlu digali riwayat leismaniasis kutaneus yang sembuh spontan sebelumnya. Infeksi yang menyebar ke area faring dan laring menyebabkan gangguan fonasi, gangguan menelan, gangguan pernapasan, hingga kakeksia.[3,6,11-13]

Leismaniasis Viseral

Leismaniasis viseral juga dikenal sebagai kala-azar atau black-fever.Jenis leismaniasis ini merupakan bentuk fatal dengan tingkat mortalitas 75–95%. Insidensi leismaniasis viseral sangat tinggi di India dan terutama mengenai anak dan orang dewasa yang imunokompromais.

Manifestasi klinis yang umum dijumpai adalah demam tinggi mendadak yang berlangsung selama beberapa minggu dengan intensitas yang menurun, diikuti dengan fase afebris selama beberapa waktu, sebelum akhirnya mengalami serangan demam lainnya. Gejala klinis lain yang dapat menyertai adalah nyeri perut, diare, penurunan nafsu makan dan berat badan, malaise, batuk, serta nyeri persendian.

Pada leismaniasis viseralis, dapat terjadi infeksi sekunder, seperti campak, pneumonia, tuberkulosis paru, disentri basiler atau amoeba, gastroenteritis, varicella, herpes zoster, dan skabies.[3,6,11-13]

Leismaniasis yang tidak diobati dapat menimbulkan perdarahan, anemia berat, dan infeksi sekunder. Pada pemeriksaan kulit, dapat ditemukan hiperpigmentasi yang disebabkan oleh stimulasi melanosit dan xerosis.[5]

Pemeriksaan Fisik

Temuan klinis yang dapat dijumpai tergantung pada tipe leismaniasis yang diderita.

Leismaniasis Kutaneus

Pada leismaniasis kutaneus lokal, tanda pertama yang muncul adalah lesi eritema pada lokasi gigitan agas. Lesi eritema kemudian berevolusi menjadi papul dan nodul yang berdiameter 1–3 cm. Selanjutnya, papul dan nodul akan mengalami ulserasi dalam waktu 2 minggu hingga 6 bulan.

Pada umumnya, ulkus tidak nyeri dan tidak gatal. Bagian tengah ulkus menyerupai kawah yang dapat ditutupi krusta dan bagian tepi ulkus akan mengalami indurasi, meninggi, dan eritem. Jumlah lesi biasanya sedikit (<100), dengan predileksi lesi pada bagian wajah dan ekstremitas. Bila terjadi infeksi sekunder bakteri, lesi dapat disertai dengan sekret pada bagian ulkus. Pada area sekitar lesi dapat ditemukan limfadenopati.[5,6,14]

Pada leismaniasis kutaneus difusa, ditemukan lesi multipel berupa makula, papul, nodul, atau plak berukuran besar yang tidak mengalami ulserasi. Predileksi lesi sama dengan leismaniasis kutaneus lokal, yaitu bagian wajah dan ekstremitas.[5,14]

Leismaniasis Mukosa

Pada leismaniasis mukosa, dapat ditemukan kekakuan pada bagian hidung yang disertai perdarahan. Kekakuan pada hidung akan berlanjut menjadi destruksi kartilago nasal hingga perforasi septum nasal.  Infeksi juga dapat terjadi pada bagian bibir, pipi, dan palatum lunak. Kerusakan yang disebabkan oleh leismaniasis mukokutaneus bersifat permanen dan dapat mengganggu kehidupan sosial penderita.[3,6,11]

Leismaniasis Viseral

Pada kasus leismaniasis viseralis, dapat dijumpai splenomegali yang dapat teraba pada minggu kedua perjalanan klinis penyakit. Pada umumnya, splenomegali disertai dengan hepatomegali dan limfadenopati. Manifestasi klinis lainnya adalah distensi abdomen, asites, dan edema yang disebabkan oleh hipoalbumin. Hiperpigmentasi pigmentasi dapat ditemukan.

Post kala-azar dermal leismaniasis merupakan temuan klinis yang muncul beberapa bulan hingga tahun setelah pasien sembuh dari leismaniasis viseralis. Temuan klinis berupa lesi kutaneus dapat bervariasi, mulai dari nodul, papul, makula hipopigmentasi, hingga papula eritema dengan jumlah lesi yang biasanya banyak dan menetap selama bertahun-tahun.[3,6,11]

Diagnosis Banding

Terdapat banyak sekali diagnosis banding leismaniasis dan sulit bila hanya dibandingkan dari pemeriksaan klinis. Diagnosis leismaniasis harus selalu dipertimbangkan bila terdapat riwayat bepergian ke daerah endemis. Untuk menyingkirkan diagnosis banding, perlu ditemukan parasit pada aspirat jaringan. Beberapa diagnosis banding yang perlu dipertimbangkan berdasarkan jenis leismaniasis, antara lain :

Leismaniasis Kutaneus

Leismaniasis kutaneus memiliki tampilan nonspesifik dan dapat menyerupai penyakit lainnya. Salah satu diagnosis banding leismaniasis kutaneus adalah keganasan. Pada kasus keganasan, seperti karsinoma sel basal atau karsinoma sel skuamosa, biasanya tidak didapatkan riwayat demam dan splenomegali. Diagnosis banding lain leismaniasis kutaneus adalah lepra, infeksi jamur, dan sarkoidosis.

Riwayat gigitan serangga yang diikuti dengan munculnya lesi hingga ulserasi pada orang dengan riwayat berpergian atau tinggal di daerah endemis dapat meningkatkan kecurigaan pada leismaniasis kutaneus.[6,14]

Leismaniasis Mukokutaneus

Diagnosis banding leismaniasis mukokutaneus adalah retikulosis polimorfik, limfoma, karsinoma nasofaring, dan granuloma.[5]

Leismaniasis Viseralis

Diagnosis banding leismaniasis viseralis adalah:

Brucellosis:

Tidak seperti leismaniasis viseralis, pada brucellosis, splenomegali tidak masif dan keterlibatan hepar, sendi, tulang, serta saraf jarang terjadi.

Demam Tifoid:

Pada demam tifoid, terdapat demam tinggi, bradikardia, durasi perjalanan penyakit yang kurang dari satu bulan, konstipasi, dan mungkin dijumpai gangguan kesadaran.

Tuberkulosis Paru:

Pada kasus tuberkulosis paru, splenomegali tidak ditemui kecuali pada kasus tuberkulosis milier. Gangguan pernapasan juga biasanya ditemukan pada tuberkulosis paru.

Schistosomiasis:

Pada schistosomiasis, splenomegali dapat disebabkan oleh hipertensi portal dan demam dapat disebabkan oleh penyebab lain, seperti pneumonia.[6,13]

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan baku emas leismaniasis adalah histopatologi atau kultur jaringan yang terinfeksi.

Pemeriksaan Histopatologi

Baku emas penegakan diagnosis leismaniasis adalah dengan temuan amastigot pada pemeriksaan aspirat jaringan. Pada kasus leismaniasis viseralis, apusan sediaan limpa memiliki tingkat sensitivitas >95%, sediaan sumsum tulang memiliki sensitivitas 60–85%, dan sediaan nodus limfa memiliki sensitivitas 50%. Pada anak, aspirat jaringan yang paling aman untuk diambil berasal dari sumsum tulang.

Pada saat pengambilan sampel aspirat dari jaringan limpa, perlu diwaspadai terjadinya perdarahan terutama pada pasien dengan trombositopenia berat. Pada kasus leismaniasis kutaneus, sampel dapat diambil dari tepi ulkus.[3,6,11]

Pemeriksaan Serologi

Pemeriksaan serologi lebih baik dilakukan pada kasus leismaniasis viseralis. Sensitivitas pemeriksaan serologi cukup baik dan tidak invasif. Metode ini berfungsi untuk mendeteksi antibodi terhadap parasit atau mendeteksi antigen yang ada pada parasit. Pemeriksaan serologi dengan menggunakan tes cepat imunokromatografi adalah pemeriksaan yang mendeteksi antibodi terhadap antigen rekombinan (rK39). Pemeriksaan ini memiliki tingkat sensitivitas 97–100% dan spesifitas 86–92%.[3,6,11]

Tes aglutinasi direk memiliki tingkat sensitivitas 91–100% dan spesifitas 72–100%. Tes RT-PCR merupakan tes kualitatif terhadap asam nukleat Leishmania, tetapi pemeriksaan ini belum banyak dilakukan sebagai pemeriksaan rutin di area endemis. Pemeriksaan serologis lain, seperti ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) atau IFAT (immunofluorescence antibody test) dapat mendeteksi antibodi Leishmania.[3,6,11]

Leishmania skin test (LST) merupakan tes untuk deteksi antigen Leishmania  melalui reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara menginjeksi promastigot yang telah mati. Pada orang yang telah terinfeksi Leishmania, injeksi promastigot ini dapat memicu reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Penilaian tes dilakukan 48 jam setelah injeksi.

Hasil tes dinyatakan positif bila terdapat indurasi ≥5mm, dan didapatkan pada orang yang saat ini sedang atau pernah terinfeksi Leishmania (leishmaniasis kutaneus dan mukosa). Pada kasus leismaniasis viseralis aktif, LST memberikan hasil negatif.[11,12]

Pemeriksaan Laboratorium

Pada leismaniasis viseralis, dapat dijumpai anemia normositik normokrom, leukopenia, dan trombositopenia yang disebabkan oleh infiltrasi parasit pada sumsum tulang.

Temuan anemia berat dapat menyebabkan gagal jantung kongestif. Trombositopenia dapat menyebabkan epistaksis serta perdarahan retina dan saluran cerna.

Pada pemeriksaan fungsi hati, ditemukan peningkatan ringan serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT), hipogamaglobulinemia, serta hipoalbumin.[3,6]