Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Juvenile Idiopathic Arthritis
Patofisiologi Juvenile Idiopathic Arthritis (JIA) disebabkan karena adanya gangguan pada self-tolerance imunitas. Faktor genetika memegang peranan besar dalam kejadian JIA pada anak. Selain itu, beberapa temuan juga menunjukkan adanya kontribusi dari autoantibodi. Faktor-faktor pro-inflamasi seluler dan humoral secara bersamaan berkontribusi dalam perjalanan penyakit.[2,9]
Faktor Pro-inflamasi
Pada pasien dengan JIA didapatkan ketidakseimbangan sistem imun. Hal ini dilihat dari adanya ketidakseimbangan regulasi sel T, sel B, sel Natural Killer, dan sel dendritik, makrofag, dan neutrofil. Peningkatan sel Th17 dan penurunan sel T regulatorik menyebabkan terjadinya produksi Interleukin (IL)-17 secara aktif. IL-17 menyebabkan dikeluarkannya sitokin proinflamasi dan Metaloproteinase Matrik (MMP).[2,9]
Keberadaan mediator proinflamasi menjadi penyebab kejadian peradangan sendi (artritis) pada banyak sendi anak dengan JIA. Selain IL-17, beberapa sitokin lain juga dianggap menyebabkan kejadian arthritis pada anak dengan JIA. Keberadaan IL-22, IL-23, IL-1 beta, IL-6, dan IL-8 juga memberikan kontribusi dalam terjadinya destruksi pada jaringan sinovial.[1,2]
Selain sitokin proinflamasi, didapatkan juga sitokin-sitokin anti-inflamasi yang teraktivasi pada anak dengan JIA. Sitokin tersebut menyebabkan terjadinya kompensasi dari aktivitas autoimun yang terjadi. Beberapa sitokin anti-inflamasi yang ditemukan adalah Tumor Growth Factor Beta (TGF-beta), IL-10, dan IL-37.[1,2]
Autoantibodi
Temuan lain yang dianggap memiliki manfaat dalam memahami perjalanan penyakit JIA adalah adanya produksi dan autoantibodi. Beberapa autoantibodi yang ditemukan adalah Antinuclear Antibody, Anti-Cyclic Citrullinated Peptide (CCP), anti-mutated citrullinated vimentin (MCV), dan Rheumatoid Factor (RF). Keberadaan autoantibodi berhubungan dengan tingkat morbiditas dari penyakit dan juga kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi pada kasus JIA.[9,10]
