Patofisiologi Polyarthralgia
Patofisiologi nyeri sendi pada polyarthralgia atau poliartralgia dapat berasal dari struktur sendi maupun struktur sekitar sendi, seperti kapsul sendi, periosteum, ligamen, atau sinovium serta tulang subkondral. Beberapa contoh penyakit penyebab polyarthralgia adalah rheumatoid arthritis, spondiloartropati, dan gout.
Sinovitis
Sinovitis dan kerusakan sendi merupakan salah satu karakteristik dari polyarthralgia akibat penyakit rheumatoid arthritis (RA). Pada RA, terjadi infiltrasi sel T, sel B, dan monosit pada membran sinovial di beberapa sendi. Respons imun pada RA akan menyebabkan neovaskularisasi dan ekspansi sel fibroblast-like dan macrophage-like.
Lapisan sinovial akan mengalami ekspansi, yang disebut sebagai “pannus” yang lalu menginvasi tulang periartikular dan menyebabkan erosi tulang dan degradasi kartilago. Ekspansi membran sinovial dan proses inflamasi pada sendi akan menyebabkan rasa panas dan nyeri pada sendi yang terlibat.[6,7]
Enthesitis
Enthesitis merupakan inflamasi pada lokasi tempat tendon, ligamen, atau kapsul sendi berhubungan dengan tulang. Beberapa penyakit yang termasuk dalam spektrum spondiloartropati (seperti arthritis reaktif, arthritis psoriatik, ankylosing spondylitis, dan inflammatory bowel disease-associated spondyloarthropathy) dipercaya memiliki dasar lesi enthesitis yang menyebabkan polyarthralgia.[6,8]
Enthesitis dapat disebabkan oleh stres biomekanik yang menyebabkan kerusakan dan memicu respons inflamasi pada sinovium, sehingga menyebabkan sinovitis sekunder. Enthesitis kemudian akan menyebabkan periositis, osifikasi gradual sindesmosis, dan terbentuknya sindesmofit yang akan memperberat rasa nyeri pada sendi.[6,8]
Deposisi Kristal
Deposisi kristal merupakan karakteristik utama dari penyakit gout dan pseudogout. Beberapa jenis kristal, seperti monosodium urat (MSU), kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan kalsium pirofosfat dihidrat dapat terdeposisi pada sendi.[9,10]
Pada arthritis gout, kristal MSU terbentuk melalui proses hipersaturasi akibat keadaan hiperurisemia kronis. Kristal MSU akan terdeposisi pada beberapa bagian sendi pasien, seperti permukaan kartilago hialin, sinovium, dan struktur periartikular. Deposisi kristal MSU pada sendi pasien dan mencetuskan reaksi imun yang mengakibatkan inflamasi pada sendi.[9,10]
Kristal MSU kemudian akan difagosit oleh makrofag yang menyebabkan aktivasi IL-1â, yang dibantu oleh stimulasi dari asam lemak bebas atau lipopolisakarida. Sitokin proinflamasi seperti IL-8 dan TNF-á akan dikeluarkan akibat aktivasi IL-1â yang menyebabkan peningkatan neutrofil pada sinovium. Hal ini kemudian mengeluarkan sitokin proinflamasi lebih lanjut. Namun, berbeda dengan arthritis gout, pseudogout lebih dihubungkan dengan kristal kalsium pirofosfat dihidrat (CPPD).[9,10]
Arthritis Infeksius
Membran sinovial sangat rentan mengalami infeksi karena memiliki banyak pembuluh darah. Oleh sebab itu, infeksi sistemik dapat menyebabkan infeksi pada sendi melalui jalur hematogen. Arthritis infeksius juga dapat disebabkan oleh kerusakan langsung, luka tusuk, dan injeksi intraartikular.[6,11]
Invasi organisme pada sinovium akan mengakibatkan inflamasi. Sitokin inflamasi, protease, dan toksin bakteri yang dikeluarkan saat inflamasi akan menyebabkan kerusakan pada struktur sendi. Infiltrasi neutrofil akan menyebabkan nekrosis pada sinovium dan terbentuknya granulasi dan jaringan parut.[6,11]
Kerusakan Struktural atau Mekanik
Kerusakan struktural pada sendi dapat disebabkan oleh degenerasi kartilago artikular pada osteoarthritis. Selain itu, beberapa faktor mekanik seperti trauma sendi, kelainan kongenital, dan kelainan tulang subkondral juga menyebabkan polyarthralgia.[6,12]
Direvisi oleh: dr. Irene Cindy Sunur