Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Kanker Prostat
Patofisiologi kanker prostat melibatkan transformasi maligna atau ganas dari kelenjar prostat. Proses ini terjadi bertahap, berawal dari prostatic intraepithelial neoplasia (PIN) diikuti dengan kanker prostat lokal dan kemudian menjadi adenokarsinoma prostat berat dengan invasi lokal, yang berpuncak pada kanker prostat metastasis.[5]
Peran Androgen dalam Patomekanisme Kanker Prostat
Patofisiologi kanker prostat adalah adanya ketidakseimbangan antara proliferasi dengan apoptosis sel prostat. Reseptor androgen yang terletak pada kromosom X sangat mempengaruhi hal ini. Normalnya, reseptor androgen diatur oleh 2 ligand utama, yaitu testosteron dan dihidrotestosteron (DHT). Hormon DHT merupakan bentuk poten dari testosteron yang diproduksi oleh sel Leydig. Konversi testosteron menjadi DHT melibatkan enzim 5-alfa reduktase.
Hormon DHT memiliki afinitas 10 kali lebih tinggi dibandingkan dengan testosteron terhadap reseptor androgen. Ikatan DHT dengan reseptor androgen akan meningkatkan fosforilasi residu serin, menyebabkan sel terlindungi dari degradasi proteolitik, serta regulasi dan stabilisasi pertumbuhan sel.
Kanker prostat dapat timbul jika terjadi gangguan pada proses fisiologis ini. Misalnya jika terjadi amplifikasi atau mutasi pada reseptor androgen Amplifikasi menyebabkan peningkatan ekspresi reseptor androgen. Mutasi menyebabkan peningkatan sensitivitas reseptor androgen. Keduanya akan menyebabkan sel terus berproliferasi, tetapi kecepatan proliferasi tidak diikuti dengan peningkatan kecepatan apoptosis.
Walaupun sebagian besar kasus kanker prostat muncul pada zona perifer (70%), dalam beberapa kasus ditemukan juga pada zona transisi (20%) dan sentra (10%) dari prostat.[4,5]
Penulisan pertama oleh: dr. Giovanni Gilberta
Direvisi oleh: dr. Bedry Qhinta
