Farmakokinetik

Amikacin dapat diberikan secara intravena atau intramuskular. Konsentrasi serum puncak dicapai 30-60 menit setelah pemberian per intravena. [2]

Absorpsi

Pada pemberian secara intramuskular, absorpsi terjadi secara cepat. Absorpsi paling cepat pada peritoneum dan pleura. Waktu yang diperlukan untuk mencapai konsentrasi puncak pada plasma adalah 1 jam untuk pemberian secara intramuskular dan lebih dari 30 menit untuk pemberian secara intravena. [2,4]

Distribusi

Amikacin dapat terdeteksi pada jaringan tubuh seperti tulang, jantung, kandung empedu, paru dan darah. Amikacin terdistribusi ke cairan empedu, sputum, sekresi bronkial, cairan interstitial, pleura dan cairan synovial. Amikacin juga dapat melewati sawar plasenta.

Volume distribusi amikacin adalah 0,25 L/kg. Amikacin terikat pada protein plasma sebanyak <11%. [4,8]

Metabolisme

Amikacin, seperti kebanyakan obat golongan aminoglikosida lainnya, tidak mengalami metabolisme. Namun, terdapat studi yang menduga bahwa amikacin liposomal yang masuk ke kompartemen intraselular mengalami metabolisme. [10]

Waktu paruh amikacin pada orang dewasa dengan fungsi ginjal yang normal adalah sekitar 2-3 hari. Sedangkan pada orang dewasa dengan gangguan fungsi ginjal, waktu paruh amikacin adalah sekitar 30–86 jam [4,11]

Ekskresi

Amikacin diekskresi melalui ginjal. Pada orang dengan fungsi ginjal yang normal, 94-98% dari dosis tunggal amikacin intramuskular atau intravena diekskresi tanpa diubah pada filtrasi glomerular ginjal dalam waktu 24 jam. Amikacin dapat hilang secara total dalam waktu 10-20 hari pada pasien dengan fungsi ginjal yang normal.

Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, pembersihan obat (clearance) dapat lebih lambat. Interval antar dosis pemberian amikacin harus diatur sesuai dengan tingkat keparahan gangguan ginjal. [11]

Serum clearance rata-rata sekitar 100 mL/menit dan tingkat clearance pada ginjal adalah 94 menit/L pada subjek dengan fungsi ginjal normal. [8]

Toksisitas

Pada tikus diketahui dosis letal (LD50) adalah 6000 mg/kg. Belum ada antidotum untuk intoksikasi obat ini. [8]

Resistensi

Mekanisme resistensi bakteri terhadap amikacin yang diketahui adalah adanya asetilasi dari 6'-N-acetyltransferase type Ib (AAC(6')-Ib). Saat ini berbagai upaya dilakukan untuk menetralisir (AAC(6')-Ib) dan memperpanjang masa efektif dari amikacin. Molekul kecil seperti kompleks ionosfor Zn2+ atau Cu2+ ditemukan dapat menghambat reaksi asetilasi dan menginduksi konversi fenotip bakteri agar sensitif terhadap amikacin. [2]