Tetrasiklin merupakan antibiotik spektrum luas yang dapat digunakan dalam tata laksana infeksi oleh Chlamydiae spp., Mycoplasma spp., Rickettsia spp., spirosera, berbagai bakteri patogen gram negatif dan positif, serta sejumlah protozoa. Tetrasiklin juga dapat digunakan untuk pengobatan acne vulgaris.[1–3]

Farmakokinetik

Tetrasiklin diabsorpsi baik pada perut kosong. Pemberian bersama makanan dapat menurunkan absorpsi tetrasiklin. Tetrasiklin dapat didistribusikan ke dalam air susu ibu dalam jumlah sedikit. Ekskresi tetrasiklin terjadi melalui ginjal.

Absorpsi

Sebagian tetrasiklin diabsorpsi dalam saluran pencernaan. Bioavailabilitas tetrasiklin per oral diperkirakan 60–80% pada pasien dewasa yang berpuasa. Makanan, terutama yang mengandung kalsium, dan susu dapat menurunkan absorpsi tetrasiklin oral sekitar 50%, bahkan lebih. Pada pemberian intramuskular (IM), bioavailabilitas tetrasiklin kira-kira 40%, dan 100% pada pemberian intravena (IV). Konsentrasi puncak obat dalam plasma darah tercapai dalam waktu sekitar 1,5-4 jam.[1,3]

Distribusi

Tetrasiklin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh, dengan konsentrasi relatif rendah di cairan serebrospinal. Sekitar 20–67% tetrasiklin berikatan dengan protein. Tetrasiklin dapat melewati sawar plasenta, dan didistribusikan ke dalam air susu ibu (ASI).[1,3]

Metabolisme

Tetrasiklin tidak dimetabolisme, tetapi dikonsentrasikan oleh hepar ke dalam cairan empedu.[1]

Eliminasi

Rute primer eliminasi tetrasiklin adalah melalui ginjal. Pada pasien dengan fungsi ginjal normal, waktu paruh obat adalah sekitar 6‒12 jam. Pada pasien gagal ginjal kronis stadium akhir, waktu paruh memanjang menjadi 57–108 jam. Sekitar 60% tetrasiklin akan diekskresikan pada urin dalam bentuk tidak berubah, dan sebagian pada feses dalam bentuk obat aktif.[1,11]

Resistensi

Studi menemukan adanya mutasi gen RNA bakteri, yang menimbulkan resistensi terhadap tetrasiklin. Resistensi bakteri terhadap tetrasiklin dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu efluk, pelindung ribosom, dan inaktivasi enzimatik. Pada mekanisme efluk, resistensi terjadi melalui adanya pompa spesifik terhadap tetrasiklin, yang menurunkan konsentrasi obat dari dalam sel bakteri.

Pada mekanisme pelindung ribosom bakteri, yang juga disebut sebagai protein resisten tetrasiklin, ribosom bakteri dilindungi agar tidak berikatan dengan tetrasiklin. Sedangkan, pada mekanisme inaktivasi enzimatik, terjadi modifikasi rRNA 16S di lokasi ikatan dengan tetrasiklin sehingga obat menjadi nonaktif.[12,13]

 

 

Direvisi oleh: dr. Livia Saputra