Mycophenolate sodium yang diubah menjadi bentuk aktif (asam mycophenolate) akan langsung bekerja sebagai inhibitor reversibel terhadap enzim inosine monophosphate dehydrogenase (IMPDH). Enzim ini diperlukan untuk aktivasi sintesis purin, yaitu jalur de novo sintesis guanosine nucleotide. Limfosit T dan B hanya berproliferasi melalui jalur de novo, sehingga bila aktivasi jalur de novo dihambat, tidak terjadi proliferasi sel limfosit T dan B.[2]

Farmakokinetik

Tablet salut selaput mycophenolate sodium akan larut dan diabsorbsi di usus. Setelah itu, bentuk aktifnya berupa asam mycophenolate akan terdistribusi ke seluruh tubuh dan berikatan dengan albumin di peredaran darah. Asam mycophenolate dimetabolisme oleh enzim glucuronyl transferase menjadi metabolit glukuronida inaktif yang lalu diekskresikan melalui ginjal bersama urine.

Absorbsi

Mycophenolate sodium diberikan secara peroral. Tablet salut selaput mycophenolate sodium tidak akan melepaskan asam mycophenolate pada suasana asam (pH <5). Oleh karena itu, obat ini tidak akan larut ketika mencapai gaster tetapi akan segera larut dan diabsorbsi pada suasana pH netral ketika mencapai usus.

Mekanisme ini menjelaskan kenapa pelepasan mycophenolate sodium menjadi bentuk aktif lebih lambat daripada sediaan asam mycophenolate yang lain. Rerata durasi delay peningkatan kadar asam mycophenolate dalam plasma untuk sediaan mycophenolate sodium adalah 0,25–1,25 jam.[2,3]

Rerata waktu tercapainya konsentrasi plasma puncak asam mycophenolate untuk sediaan mycophenolate sodium adalah 1,5–2,75 jam. Waktu ini jauh berbeda bila dibandingkan dengan mycophenolate mofetil yang dapat mencapai kadar puncak asam mycophenolate hanya dalam 0,5–1 jam. Tingkat absorbsi mycophenolate sodium dalam saluran cerna mencapai 93% dengan bioavailabilitas 72%.[2]

Distribusi

Segera setelah absorbsi, asam mycophenolate akan terdistribusi ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Rerata volume distribusi pada fase datar dan fase eliminasi asam mycophenolate adalah 54 (± 25) L dan 112 (± 48) L.

Asam mycophenolate sangat mudah berikatan dengan albumin (>98%). Sementara itu, persentase ikatan protein dengan mycophenolic acid glucuronide (MPAG) lebih rendah, yaitu sekitar 82%. Peningkatan kadar asam mycophenolate bebas dapat dipengaruhi oleh beberapa hal, yakni kondisi uremia, gagal hati, dan hipoalbuminemia.[2]

Metabolisme

Asam mycophenolate akan dimetabolisme oleh enzim glucuronyl transferase menjadi metabolit glukuronida yang didominasi oleh bentuk phenolic glucuronide of MPA dan mycophenolic acid glucuronide (MPAG). Metabolit tersebut adalah bentuk inaktif. Nilai rerata klirens asam mycophenolate adalah 140 (± 30) mL/menit.[2]

Eliminasi

Ekskresi asam mycophenolate terutama terjadi melalui urine dalam bentuk MPAG (>60%). Hanya sekitar 3% dari obat ini akan diekskresikan dalam bentuk yang tidak berubah. Rerata klirens ginjal pada MPAG adalah 15,5 (± 5,9) mL/menit.

Sebagian kecil MPAG akan dikeluarkan oleh empedu ke dalam usus yang selanjutnya akan mengalami dekonjugasi oleh flora usus. Dekonjugasi ini akan mengubah MPAG menjadi bentuk aktifnya (asam mycophenolate) yang kemudian direabsorbsi.[2]