Efek antibodi ini diperankan oleh isotop IgG1 dan berikatan dengan epitop TSH-R ekstraseluler yang terdiri dari leusin. TSH-R ini juga berinteraksi dengan reseptor IgF1 pada permukaan sel tiroid dan fibroblast orbita. Stimulus TSI yang berikatan dengan reseptor tirotropin atau TSH-R akan meningkatkan produksi siklik AMP intraseluler yang mengakibatkan pertumbuhan sel tiroid dan produksi hormon tiroksin berlebih.[2]

Beberapa faktor lain, termasuk kehamilan, kelebihan yodium, infeksi, stres, merokok, dan interferon alfa memicu respons imun pada gen yang rentan hingga akhirnya menyebabkan Grave’s disease.[1]

Oftalmopati pada Grave’s Disease

Oftalmopati pada Grave’s disease disebabkan oleh peradangan, proliferasi sel, serta peningkatan pertumbuhan otot ekstraokular, jaringan ikat, dan adiposa retroorbital karena aksi TSAb dan sitokin yang dilepaskan oleh limfosit T sitotoksik. Sitokin dan antibodi perangsang tiroid ini mengaktivasi fibroblas periorbital dan preadiposit, menyebabkan sintesis glikosaminoglikan (GAG) hidrofilik berlebih dan pertumbuhan lemak retroorbital.

Glikosaminoglikan menyebabkan pembengkakan otot dengan menarik air. Perubahan ini menimbulkan proptosis, diplopia, kongesti, dan edema periorbital. Jika tidak diobati, akhirnya menyebabkan fibrosis otot yang tidak dapat diubah.[1]

Mekanisme Munculnya Gejala Lain

Patogenesis manifestasi langka lainnya dari Grave’s disease, seperti miksedema pretibial dan acropachy tiroid kurang dipahami. Beberapa ahli menduga manifestasi ini berkaitan dengan stimulasi fibroblas yang dimediasi sitokin.

Banyak gejala hipertiroidisme seperti takikardia, berkeringat, tremor, dan lid lag dianggap terkait dengan peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin.[1]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Junita br Tarigan

Direvisi oleh: dr. Bedry Qhinta