Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Obesitas
Secara sederhana, patofisiologi obesitas melibatkan ketidakseimbangan asupan dan penggunaan kalori, nafsu makan, dan aktivitas fisik. Kesemua mekanisme tersebut menyebabkan akumulasi lemak tubuh. Selain itu, obesitas juga sering disertai dengan kondisi medis mendasar, misalnya masalah mental.[6,7]
Kalori dan Sinyal Lapar Kenyang
Kesetimbangan energi dipengaruhi oleh proses lapar dan kenyang yang diatur oleh interaksi kompleks antara sistem saraf pusat, jaringan adiposa, dan organ lain seperti usus, hepar, dan pankreas. Ketika tidak ada makanan dalam saluran gastrointestinal, akan terbentuk sinyal lapar yang memicu keinginan untuk makan. Sebaliknya, apabila saluran gastrointestinal terisi makanan, maka sinyal kenyang akan mengambil alih sehingga keinginan untuk makan dihambat.
Sistem neuro sirkuit lapar kenyang yang berpusat di hipotalamus berfungsi untuk mengatur simpanan lemak tubuh dengan cara menyeimbangkan asupan dan penggunaan energi. Sedangkan sinyal lapar kenyang secara sistemik diperankan oleh ghrelin, peptida YY, leptin dan insulin.[6,8,9]
Pada kondisi puasa, ghrelin dari saluran gastrointestinal terikat pada reseptor growth hormone secretagogue di neuron AgRP/NPY. Selanjutnya, AgRP dilepaskan dan mencegah alfa-MSH terikat pada reseptor MC4. Proses tersebut akan menghambat sinyal anoreksigenik sehingga timbul lapar. Sebaliknya, rasa kenyang ditimbulkan oleh peptida YY dari saluran gastrointestinal, leptin dari jaringan adiposa putih, dan insulin dari pankreas yang mengikat reseptor di neuron AgRP/NPY sehingga menghambat sinyal oreksigenik.[7,9]
Terjadinya Obesitas
Akumulasi lemak terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara jumlah kalori yang dikonsumsi dengan kalori yang dikeluarkan oleh tubuh. Apabila asupan kalori melebihi kalori yang dikeluarkan, maka jumlah energi yang tersimpan dalam jaringan tubuh juga berlebih sehingga menyebabkan peningkatan berat badan.[6,10]
Selain itu, peningkatan berat badan pada obesitas akan menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia adiposit yang mengarah pada low grade inflammation. Hal ini yang memicu berbagai penyakit kronik karena peningkatan produksi sitokin yang disekresi oleh makrofag dan preadiposit. Obesitas juga berhubungan dengan perkembangan berbagai penyakit seperti hipertensi, asthma, hipertrigliseridemia, gangguan kardiovaskular, arthritis, dan berbagai jenis kanker.
Pada obesitas, juga terdapat peningkatan kadar leptin oleh karena peningkatan jumlah jaringan adiposa. Hal tersebut menunjukkan kemungkinan adanya resistensi leptin pada obesitas yaitu saat ambang stimulasi leptin menjadi meningkat sehingga perlu kadar leptin yang lebih tinggi untuk membatasi asupan makanan dan meningkatkan pengeluaran energi.[7,11]
Selain itu, obesitas juga ditandai adanya resistensi insulin akibat peningkatan asam lemak bebas sehingga terjadi hiperinsulinemia. Peningkatan insulin tersebut memicu peningkatan ambilan asam lemak dan glukosa oleh adiposit, penyimpanan kalori dalam bentuk lemak, dan mencegah lipolisis.[7,12]
Penulisan pertama oleh: dr. Bunga Saridewi
