Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Crohn's Disease
Patofisiologi Crohn’s disease atau penyakit Crohn masih belum diketahui pasti. Namun, beberapa teori menyebutkan bahwa penyakit ini berkaitan dengan infeksi spesifik persisten, disbiosis, defek fungsi barier mukosa, defek klirens mikrobial, dan penyimpangan regulasi imun.[4]
Tanda khas pada Crohn’s disease adalah inflamasi transmural yang dapat terjadi di sepanjang saluran cerna; tetapi paling sering terlihat pada ileum terminal dan kolon dekstra. Hal ini berbeda dengan kolitis ulseratif yang hanya terjadi di kolon.[6]
Crohn’s disease diawali dengan infiltrasi kripta usus yang kemudian menjadi ulserasi pada mukosa superfisial dan semakin meluas ke bagian profundus. Inflamasi terus berlanjut dan menyebabkan granuloma yang meliputi seluruh lapisan usus sehingga tampak cobblestone appearance dengan beberapa area usus yang memiliki mukosa normal (skip lesions).[6]
Infeksi Pathogen Persisten
Dua mikroba utama yang diduga berkaitan dengan perkembangan Crohn’s disease adalah Mycobacterium avium dan enteroadherent E.coli. Infeksi patogen yang persisten dapat menyebabkan kerusakan jaringan, infiltrasi makrofag dan sel imun lain pada mukosa intestinal, inflamasi transmural, dan penyempitan lumen.
Disbiosis
Perubahan keseimbangan antara flora normal dan patogen gastrointestinal dapat memicu lingkungan intralumen proinflamasi sehingga mendorong peradangan kronis pada host yang rentan. Perubahan keseimbangan ini dapat dipengaruhi oleh komponen diet, misalnya inulin dan fruktosa yang mampu memperbanyak pertumbuhan Bifidobacterium dan Lactobacillus, atau zat besi yang diduga mampu menstimulasi pertumbuhan bakteri intraseluler dan meningkatkan virulensi.
Defek Fungsi Barier Mukosa
Kerusakan pada integritas barier mukosa dapat meningkatkan penyerapan antigen luminal sehingga membuat kewalahan sistem imun mukosa. Beberapa gen yang diduga berhubungan dengan Crohn’s disease memiliki pengaruh terhadap fungsi epitel, misalnya gen CARD 15 dan OCTN1-2.
Defek Klirens Mikroba
Gen CARD 15 diekspresikan pada sel Paneth intestinal dan menstimulasi defensin dan kriptidin yang diduga memediasi eradikasi bakteri intrasel di saluran pencernaan. Defek pada gen ini akan menyebabkan gangguan klirens mikroba, dan ditemukan berhubungan dengan kejadian Crohn’s disease.[3,4]
Direvisi oleh: dr. Gabriela Widjaja
