Cedera Seluler Tidak Langsung

Cedera seluler tidak langsung merupakan sekunder akibat kerusakan mikrovaskuler progresif dan lebih berat dari efek seluler langsung. Kerusakan endotel, endapan intravaskular, peningkatan level mediator inflamasi dan radikal bebas, cedera reperfusi, dan trombosis berkontribusi pada iskemia dermal progresif dan kematian sel.[1,5]

Predileksi tersering frostbite pada ekstremitas distal, jari, serta pada bagian kulit yang terbuka dengan perfusi yang menurun seperti hidung dan telinga. Aliran darah kulit normal sekitar 250 ml/menit, sedangkan saat terjadi frostbite aliran darah akan turun menjadi <20–50 ml/menit. Saat suhu turun hingga di bawah 0 derajat Celcius, maka aliran darah akan berhenti.[1,2]

Patogenesis Frostbite

Saat terjadi paparan dingin, akan terjadi kerusakan sel endotel yang dapat menyebabkan edema terlokalisir di ekstremitas. Hyperviscous intravascular flow dan vasodilatasi akan menghasilkan mikrotrombus. Trauma mikrovaskuler, stasis vena, dan mikrotrombi berkontribusi pada perkembangan iskemia yang disebabkan oleh frostbite. Frostbite dapat bersifat reversibel dan ireversibel tergantung luasnya paparan dan kerusakan sel.[1,3]

Proses pemulihan frostbite diklasifikasikan menjadi tiga zona, yaitu:

1. Zona koagulasi, area paling distal lesi yang seringkali mengalami cedera berat, sehingga cedera bersifat ireversibel
2. Zona stasis, yaitu area dengan derajat sedang sampai berat dan bersifat reversibel
3. Zona hiperemia, yaitu area dengan cedera derajat ringan dengan lokasi proksimal yang bersifat reversibel (patogenesis ini menyerupai patogenesis dari luka bakar)[1,10]

Dalam kebanyakan kasus, pemulihan dari frostbite berkisar antara 5–30 hari tergantung pada derajat keparahan cedera.[1,10]

 

 

Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli