Patofisiologi Hammertoe dan Claw Toe
Patofisiologi hammertoe dan claw toe berkaitan dengan adanya ketidakseimbangan kronis antara fleksi dan ekstensi pada jari kaki. Pada kebanyakan kasus, hal ini disebabkan oleh lemahnya otot intrinsik dan kuatnya otot ekstrinsik di sekitar sendi metatarsopalangeal (MTPJ) lesser digits (jari kecil) pada kaki.
Aspek Anatomi
Deformitas lesser digits disebabkan oleh ketidakseimbangan antara otot-otot intrinsik yang lemah dan otot-otot ekstrinsik yang lebih kuat. Setiap ketidakseimbangan dalam kekuatan ini akan membuat otot ekstrinsik yang lebih kuat menghasilkan ekstensi falang proksimal dan kemungkinan hiperekstensi MTPJ, serta fleksi sendi interphalangeal proksimal (PIPJ) atau sendi interphalangeal distal (DIPJ).[3,4]
Ekstensor Digitorum Longus
Fungsi utama ekstensor digitorum longus (EDL) adalah pada fase ayunan berjalan yang berfungsi untuk dorsofleksi kaki. Tendon EDL terbagi menjadi empat slip tendon dan terpisah saat melintasi pergelangan kaki, dengan masing-masing mengarah ke masing-masing lesser digit. Di atas falang proksimal, tendon kembali terbagi menjadi 3 slip, dengan slip tengah berinsersi ke dasar falang tengah, dan 2 slip lateral berubah menjadi tendon terminal dan berinsersi ke dasar falang distal.[3]
Ekstensor Digitorum Brevis
Ekstensor digitorum brevis (EDB) hanya memiliki tiga slip tendon yang berinsersi ke pada fibrous EDL pada tingkat MTPJ digit 2, 3, 4 dan membentuk extensor hood apparatus. Karena konstruksi anatomi yang unik ini, tarikan EDL dan EDB menciptakan dorsofleksi MTPJ yang signifikan dan daya dorsofleksi minimal pada IPJ.[3]
Flexor Digitorum Longus dan Brevis
Flexor digitorum longus (FDL) terbagi menjadi 4 slip tendon terpisah yang berinsersi ke falang distal lesser digit dan memfleksikan DIPJ, sementara Fleksor digitorum brevis (FDB) berinsersi ke falang tengah dan memfleksikan PIPJ. Tanpa adanya otot fleksor yang bersinsersi ke falang proksimal dan bekerja sebagai antagonis terhadap MPJ dalam posisi ekstensi, gaya tersebut menghasilkan fleksi pada sendi PIP dan DIP.[3]
Mekanisme Dasar Deformitas Jari Kaki
Ketidakstabilan MTPJ umumnya ditemukan pada pasien dengan deformitas jari. Struktur yang memberikan stabilitas pada sambungan ini adalah lempeng plantar beserta ligamen tambahan dan ligamen kolateral pada lateral dan medial sendi. Jika struktur ligamen ini menipis,ruptur, atau pecah akan menyebabkan ketidakstabilan MTPJ. Ruptur lempeng plantar juga dapat menyebabkan subluksasi dan cedera ligamen kolateral yang dapat menyebabkan pergeseran medial atau lateral dengan potensi rotasi valgus atau varus dari jari yang terkena.
Sebagai contoh, rheumatoid arthritis menyebabkan deformitas hammertoe dengan kerusakan MTPJ progresif, yang menyebabkan subluksasi dan dislokasi MTPJ.[3,5]
Patofisiologi Deformitas Jari Kaki
Ada tiga faktor utama yang menjelaskan penyebab deformitas dan hilangnya keseimbangan otot intrinsik dan ekstrinsik pada MTPJ; stabilisasi fleksor, substitusi ekstensor, dan substitusi fleksor. Mekanisme biomekanik ini akan menyebabkan deformitas pada berbagai segmen jari.[4,5]
Stabilisasi Fleksor
Ini merupakan penyebab paling umum dari deformitas jari dan terjadi akibat pronasi yang berlebihan. Dengan pronasi sendi subtalar akan membuka sendi midtarsal serta menyebabkan hipermobilitas kaki depan. Dalam upaya untuk menstabilkan kaki depan, otot fleksor bekerja lebih ekstra melebihi otot-otot interoseus. Hal ini menciptakan rotasi adduktovarus jari kelima kaki, serta kondisi hammering dan clawing lesser digit saat posisi berdiri.[3,5]
Substitusi Fleksor
Hal ini terjadi ketika adanya kelemahan otot trisep surae, dan otot kaki bagian lateral dalam mencoba mengkompensasi plantarfleksi namun tidak memadai. Hal ini menyebabkan fleksor secara mekanis lebih kuat dibandingkan otot interoseus.[3,5]
Substitusi Ekstensor
Dalam mekanisme ini, otot ekstensor memperoleh keuntungan secara mekanis atas otot lumbricals sehingga menyebabkan kontraksi pada MTPJ.[3,5]