Patofisiologi Ileus Paralitik
Patofisiologi ileus paralitik dapat dibagi sesuai dengan etiologi penyakit, dan yang paling sering ditemukan adalah ileus pasca operasi dan ileus akibat konsumsi obat.
Ileus Pasca Operasi
Ileus pasca operasi memiliki ciri-ciri peningkatan inhibisi input neuron, peningkatan respon inflamasi, penurunan pergerakan propulsi, dan peningkatan penyerapan cairan di saluran gastrointestinal. [6] Patofisiologi ileus pasca operasi multifaktorial dan belum jelas sepenuhnya, tetapi diduga berkaitan dengan perubahan refleks inhibisi spinal dan sel-sel mediasi dan inflamasi di saluran cerna. Secara anatomis, terdapat tiga refleks saluran cerna yang terpengaruh setelah tindakan operatif, yaitu refleks di dinding saluran, refleks dari ganglia prevertebral, dan refleks pada korda spinalis.[2,3]
Trauma operasi dapat mengaktivasi makrofag di tunika muskularis eksterna di dinding usus, yang kemudian mengeluarkan sitokin dan menginduksi aktivasi dari sel proinflamasi dan akhirnya migrasi ke lokasi trauma. Pada tikus, ditemukan bahwa tindakan seperti laparatomi dan kompresi usus dapat meningkatkan jumlah makrofag, monosit, sel dendritik, sel-T, natural killer cells, dan sel mast.[7]
Ileus Akibat Konsumsi Obat
Gangguan pencernaan merupakan salah satu efek samping yang paling sering ditemukan pada pasien yang mengkonsumsi opioid jangka panjang. Versi terberat efek samping ini adalah ileus paralitik akibat konsumsi obat. Salah satu faktor yang harus dipertimbangkan juga bahwa pasien pasca operasi kemungkinan besar akan mengkonsumsi opioid untuk analgesik, sehingga satu faktor dapat memperberat yang faktor etiologi lain.[2,6]
Obat golongan opioid bekerja melalui aktivasi tiga reseptor yaitu µ, ä, dan ê. Pada traktus gastrointestinal, aktivasi dari reseptor µ menyebabkan penghambatan motilitas usus. Contoh obat yang dinilai dapat meningkatkan risiko terjadinya ileus paralitik adalah obat-obatan golongan antipsikotik terutama bila terjadi polifarmasi, seperti clozapine, risperidone, olanzapine, asam valproate, lithium, dan haloperidol.[2,6]
Ileus Metabolik
Ileus metabolik terkadang juga disebut sebagai gastroparesis atau perlambatan pengosongan lambung (delayed gastric emptying DGE).[3]
Mekanisme yang berkontribusi pada gangguan motilitas gastrointestinal antara lain adalah hiperglikemia, disfungsi vagal, hilangnya sintase nitrit oksida (nNOS) di myenteric plexus, stress oksidatif, dan gangguan pada Interstitial cells of Cajal (ICC network).[8]
Peningkatan atau penurunan kadar gula darah dapat menyebabkan perlambatan atau percepatan pengosongan gaster. Kondisi hiperglikemia dapat memperlambat pengosongan lambung karena pengaruhnya terhadap kontraksi pilorus dan hipomotilitas pada antrum.
Disfungsi vagal berkontribusi pada gastroparesis melalui gangguan neuropati vagal yang menyebabkan pengurangan relaksasi pilorus, kegagalan kontraksi antrum, dan gangguan koordinasi antropilorik. Perubahan patologis pada pleksus mienterikus yang terdiri dari neuron motorik excitatory dan inhibitory dapat menyebabkan perlambatan pengosongan, gangguan akomodasi dan disritmia gaster.[8]
Pseudo Obstruksi (Sindrom Ogilvie)
Pseudo obstruksi akut atau sindrom Ogilvie adalah sebuah kondisi dimana terdapat dilatasi pada kolon tanpa ada bukti stenosis mekanis. Patogenesis penyakit ini diperkirakan diakibatkan oleh ketidakseimbangan input neuron ke saluran cerna sehingga fungsi simpatis mendominasi, dan terjadi dilatasi atonik di kolon. Penyakit ini seringkali ditemukan pada pasien perawatan kritis, dan diasosiasikan dengan kondisi pasca operasi.[2]
Direvisi oleh: dr. Gabriela Widjaja