Faktor Inflamasi

Inflamasi sistemik melepaskan nitric oxide dan reactive oxygen species (ROS) yang membentuk senyawa peroxynitrite. Senyawa yang terbentuk mengurangi kontraktilitas miokardium, mengganggu sistem respirasi sel di mitokondria, dan mengurangi respon inotropik oleh β-adrenergik, bersifat kardiotoksik, serta menginduksi vasodilatasi sistemik. Rangkaian peristiwa ini menyebabkan hipoperfusi sistemik.[4]

Selain itu, interleukin dan tumor necrosis factor alpha (TNF‐α) merupakan mediator inflamasi yang juga berperan dalam vasodilatasi dan mortalitas pada pasien dengan syok kardiogenik. Respons inflamasi dapat terjadi akibat stimulasi antigen dari infeksi seperti miokarditis viral, stress hemodinamik dan kerusakan miokardium. Respons inflamasi dapat diperparah dengan adanya penyakit komorbid seperti obesitas, diabetes mellitus, PPOK, atau penyakit ginjal kronis.[4,7]

Kegagalan Ventrikel Kanan (Right Ventricular Failure/ RVF)

Dalam stress fisiologis normal, isi sekuncup (stroke volume/SV) dari ventrikel kanan dan kiri adalah sama. Kegagalan ventrikel kanan (right ventricular failure/ RVF) terjadi saat tekanan diastolik dan/atau sistolik ventrikel tidak terkompensasi oleh proses adaptif normal miokardium untuk mencukupi curah jantung. Hal ini menyebabkan aliran darah menjadi inadekuat, sehingga perfusi end-organ berkurang serta peningkatan tekanan vena.[2,4,6]

Ventrikel kanan kurang adaptif terhadap perubahan beban afterload dan lebih toleran terhadap beban volume overload dibandingkan ventrikel kiri. Hal ini menjelaskan, mengapa ventrikel kanan tidak mampu mentoleransi peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Pada RVF, terjadi dilatasi ventrikel kanan, sehingga septum interventrikular bergeser ke ventrikel kiri, mengganggu pengisian ventrikel kiri dan menyebabkan hipoperfusi sistemik. [2,4,6]

Acute Cardiogenic Liver Injury dan Congestive Hepatopathy

Hepar menerima 25% dari cardiac output (CO) dan diperdarahi oleh vena porta dari vena splanikus dan arteri hepatika yang dari aorta. Kemudian aliran darah dari hepar keluar ke vena hepatika dan menyatu dengan vena cava inferior, lalu ke atrium dan ventrikel kanan.[40]

Apabila salah satu dari vena porta atau arteri hepatika tidak dapat memenuhi kebutuhan hepar, maka pembuluh darah satunya akan mengkompensasi. Arteri hepatika mampu mengkompensasi penurunan aliran darah vena porta sebanyak 25% sampai 60%.[40]

Pada syok kardiogenik, pompa jantung menurun, sehingga terjadi hipoperfusi ke hepar. Kemudian hal ini menyebabkan hipoksia dan iskemia sel hepatosit. Apabila keadaan ini berlanjut terus, maka bisa terjadi nekrosis dan apoptosis hepatosit. Bila hal ini sudah terjadi, maka kerusakan hepatosit menjadi ireversibel. Selain itu, keadaan ini juga memicu reaksi inflamasi dan dihasilkannya ROS akibat stress oksidatif. Hal ini yang menyebabkan acute cardiogenic liver injury dan congestive hepatopathy.[40,41]

Selain itu, congestive hepatopathy juga dapat disebabkan karena peningkatan tekanan pada vena cava inferior pada syok kardiogenik yang ditambah dengan tidak adanya katup pada vena hepatika. Hal ini menyebabkan kongesti sentrilobular, dilatasi sinusoid, dan juga nekrosis sel hepatosit.[40]

Penulisan pertama oleh: dr. Yenna Tasia