Kekurangan asam sialat dapat menyebabkan perubahan aliran listrik pada kompleks imun dan juga sawar penyaringan polianion pada glomerulus. Gangguan ini kemudian memfasilitasi penetrasi material penyebab nefritis pada jaringan ginjal. Selain itu, IgG yang abnormal tersebut kemudian akan dikenali sebagai antigen sehingga memicu pembentukan kompleks imun.[6]

Sindroma Alport

Sindroma Alport merupakan penyakit genetik yang diturunkan dengan tanda khas  penyakit ginjal, tuli sensorineural, dan kelainan mata. Penyakit ini terbagi menjadi tiga model turunan, yaitu; X-linked Alport Syndrome (XLAS), Autosomal recessive AS (ARAS) dan Autosomal dominant AS (ADAS). Kelainan genetik ini menyebabkan penebalan dan penipisan membran basal glomerulus serta penipisan dan pelepasan lamina densa.[8]

Berger’s Disease (IgA Nephropathy)

Berger’s disease (IgA Nephropathy) merupakan penyakit glomerulus paling tinggi prevalensinya di seluruh dunia. Gejala nefritis pada penyakit ini diawali dengan masalah pada salah satu sub-tipe nya yaitu IgA1 dengan segmen rantai beratnya yang mengandung asam amino serine dan threonine yang banyak dan tidak terdapat pada IgA2.

Segmen ini merupakan tempat dimana O-linked glycans menempel. Pembentukan glycans ini sendiri diinisiasi oleh penempelan N-acetylgalactosamine kepada oksigen pada salah satu asam amino tersebut. Selanjutnya N-acetylgalactosamine juga akan berikatan dengan baik galaktosa maupun asam sialat.[9]

Ketika terjadi kegagalan penempelan galaktosa maka IgA1 yang beredar adalah IgA1 dengan galactose-deficient (Gd-IgA1). Gd-IgA1 kemudian dianggap antigen dan ketika jumlahnya banyak akan menempel dengan antibodi yang akan membentuk kompleks imun yang selanjutnya mengakibatkan kerusakan pada ginjal khususnya glomerulus.[9]

Henoch-Schonlein Purpura (HSP)

Henoch-Schonlein purpura (HSP) atau yang dikenal juga dengan IgA vasculitis merupakan penyakit yang lebih sering diderita anak-anak dibanding orang dewasa. Nefritis pada penyakit ini umumnya muncul hanya pada 30-50% kasus yang pada umumnya ringan dan hanya sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal atau sindroma nefrotik.[10]

Mirip dengan IgA nephropathy, HSP nefritis terjadi karena penumpukan kompleks imun IgA1 pada mesangium, subepitel dan subendotel. Hal ini terjadi akibat penyimpangan proses glikosilasi dari IgA1 hingga terbentuk galaktose-deficient IgA1 yang kemudian dikenali sebagai antigen oleh IgG.[10]

Gejala nefritis pada HSP umumnya ringan dan dapat sembuh sendiri. Perbedaan mendasar antara HSP dan IgA nephropathy adalah bahwa HSP lebih sering terjadi pada anak-anak, lebih bersifat sistemik dan juga menyerang pembuluh darah di tempat lain seperti saluran cerna, jaringan ikat, sendi hingga skrotum. Sedangkan, IgA Nephropathy hanya terlokalisir di ginjal dan biasanya menyerang dewasa muda.[10,11]

Subacute Bacterial Endocarditis (SBE)

Subacute bacterial endocarditis (SBE) merupakan endokarditis infeksi yang biasa disebabkan oleh grup viridans dari bakteri Streptococcus. Durasi gejala dapat mencapai beberapa minggu atau bulan, sehingga disebut subakut.[12]

Sama seperti etiologi lainnya, nefritis yang terjadi pada SBE juga akibat kompleks imun yang melibatkan anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) dengan proteinase 3 (PR3) dan/ atau myeloperoxidase (MPO).[13]

Glomerulonefritis akibat Infeksi Staphylococcus

Proses yang terjadi umumnya sama dengan penyebab lain yaitu akibat adanya penumpukan kompleks imun. Pada etiologi ini kompleks imun menyebabkan proliferasi endokapiler dan infiltrasi neutrofil hingga terjadi proliferasi mesangium. Glomerulonefritis akibat Staphylococcus umumnya diderita oleh pasien dengan endokarditis Staphylococcus.[3]