Patofisiologi Sindrom Guillain-Barré
Patofisiologi Guillain-Barre syndrome (GBS) atau sindrom Guillain-Barre pada dasarnya muncul setelah proses infeksi, dan dimediasi oleh sistem imun yang menyebabkan kerusakan saraf perifer. Sistem imun humoral dan selular memegang peranan penting dalam perjalanan penyakit ini. Terdapat empat faktor yang mempengaruhi, yaitu antibodi anti ganglioside, molecular mimicry, aktivasi komplemen, dan faktor host.[4,9,11]
Antibodi Anti Ganglioside
Gangliosida banyak tersebar di seluruh saraf perifer, dan berperan penting dalam menjaga struktur membran sel. Antibodi terhadap gangliosida ditemukan pada sekitar setengah penderita GBS. Antibodi ini akan menyebabkan gejala, di mana perbedaan tingkat keparahan GBS tergantung gangliosida yang diserang.[4,9,11]
Antibodi anti ganglioside umumnya awal terjadi di ekstremitas inferior, kemudian menyebar ke atas dan seluruh tubuh. GBS yang parah dapat terjadi di otot-otot pernafasan sehingga pasien mengalami gagal napas yang berujung kematian.[1-3]
Molecular Mimicry dan Reaksi Silang
Molecular mimicry dan reaksi silang dapat ditemukan pada GBS yang didahului oleh infeksi Campylobacter jejuni, penyebab gastroenteritis. Virulensi C. jejuni disebabkan oleh antigen spesifik (lipo-oligosakarida) di kapsulnya yang menyerupai struktur karbohidrat pada gangliosida.[4,9,11]
Sistem imun tubuh akan mengalami reaksi silang dan menyerang gangliosida yang akhirnya akan menyebabkan kerusakan saraf. Tipe gangliosida yang menyerupai antigen kapsul C. jejuni akan mempengaruhi serta menentukan tingkat keparahan dan jenis subtipe GBS yang muncul.[4,9,11]
Aktivasi Komplemen
Pemeriksaan post-mortem penderita GBS menunjukkan adanya aktivasi komplemen lokal pada lokasi kerusakan saraf. Adanya aktivasi komplemen akan memperluas tingkat kerusakan saraf yang diserang oleh antibodi.[4,9,11]
Faktor Host
Hanya sekitar 1 dari 1000 pasien yang terinfeksi C. jejuni akan berlanjut menjadi GBS. Walaupun beberapa kali terjadi peningkatan insiden GBS, tetapi belum pernah terjadi wabah GBS. Faktor inang mungkin berperan dalam patogenesis, jumlah kerusakan saraf, dan keluaran GBS pada suatu individu.[4,9,11]